در این سندرم، میگرن با نشانه های هشداردهنده حسی، حرکتی یا بینایی همراه است. اختلالات عصبی کانونی در خلال حملات سردرد شایع تر از نشانه های مقدماتی هستند. اختلالات عصبی کانونی بدون سردرد یا استفراغ، با عنوان معادل های میگرن یا همراهان میگرن شناخته شده اند و به نظر می رسد در بیماران ۴۰ تا ۷۰ ساله با شیوع بیشتری رخ می دهند. واژه میگرن عارضه دار عموماً برای توصیف    یافته های عصبی حمله میگرنی توأم با علایم عصبی کانونی موقتی و چشمگیر یا حمله ای که نقص عصبی دائمی بر جای می گذارد به کار می رود(برونر وسودارث،۲۰۱۰؛به نقل از مرادی،نیشاپوری،ایمانی،۱۳۹۱).

شایع ترین نشانه های مقدماتی گزارش شده به وسیله بیماران مبتلا به میگرن، نشانه های بینایی هستند که در اثر اختلال عملکرد نورون های لوب اکسی پیتال ایجاد می شوند. اسکوتوم ها و / یا توهمات در قریب یک سوم افراد مبتلا به میگرن به وجود می آیند و معمولاً در بخش های مرکزی میدان بینایی ظاهر می شوند. یک سندرم بسیار مشخص کننده در قریب ۱۰ درصد بیماران رخ می دهد که به شکل یک اسکوتوم پاراسنترال (خارج از مرکز) شروع و به شکل C بزرگ می شود. زوایای درخشان در لبه های خارجی دیده در حال بزرگ شدن می شوند و با بزرگ شدن اسکوتوم جرقه زننده و حرکت آن به طرف محیط نیمه درگیر میدان بینایی رنگی می شوند و در نهایت در افق دید محیطی از بین     می روند. تمام این فرایند ۲۰ تا ۲۵ دقیقه به طول می انجامد. این پدیده با توگنومونیک میگرن است و هرگز همراه با ناهنجاری های ساختاری مغز ذکر نشده است.

معمولاً به این پدیده طیف سنگری (تقویت شده) گفته می شود زیرا لبه های مضرس C به صورت شهرک سنگربندی شده ای هستند که قلعه هایی در اطراف آن قرار گرفته اند؛ در اینجا طیف به معنای یک توهم دیداری یا شبح است(برونر وسودارث،۲۰۱۰؛به نقل از مرادی،نیشاپوری،ایمانی،۱۳۹۱).

۲-۲-۱۵٫میگرن قاعده ای (بازیلار):

نشانه های قابل انتساب به اختلال عملکرد ساقه مغز، مانند سرگیجه، اختلال تکلم، یا دوبینی به عنوان تنها نشانه های عصبی حمله در قریب به ۲۵% بیماران دیده می شوند. فرم چشمگیر میگرن بازیلار (میگرن Bikerstaff) عمدتاً در افراد مؤنث نوجوان دیده می شود. حملات با کوری کامل همراه با مجموعه ای از سرگیجه، آتاکسی، اختلال تکلم، وزوزگوش و پارسنتزی دیستال و اطراف دهانی آغاز می شوند. در قریب به ۴۰درصد بیماران، وضعیت متگی (کنفیوژن) اضافه می شود. نشانه های عصبی معمولاً ۲۰ تا ۳۰ دقیقه ادامه می یابند و معمولاً سردرد اکسی پیتال نبض دار را به دنبال دارند. امروزه مشخص شده که سندرم میگرن بازیلار در کودکان و بزرگسالان بالای ۵۰ سال نیز ایجاد می شود. ممکن است تغییر ساختار حسی تا ۵ روز ادامه یابد و به شکل وضعیت های کنفیوژنی درآید که در ظاهر به واکنش های روانی شباهت دارند. بهبود کامل پس از حمله همیشه دیده می شود(هاریسون ،۱۳۹۰).

سندرم درد کاروتید (کاروتیدینیا) که گاهی به آن سردرد نیمه تحتانی یا میگرن صورتی گفته می شود، در افراد مسن شایع تر، و حداکثر میزان بروز آن در دهه های چهارم تا ششم زندگی است. درد معمولاً در ناحیه فک یا گردن ایجاد می شود هرچند که گاهی محل آن در اطراف دهان یا فک فوقانی است. درد ممکن است مداوم، عمیقی، مبهم و متوسط باشد و به طور اپیزودیک تبدیل به درد کوبنده یا ضربان دار شود. اغلب دردهای واضح (تیز) و یخ شکن مانند افزوده می شوند. حملات یک یا چند بار در هفته رخ می دهند و هر یک چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشند. حساسیت (تندرنس) و   ضربان های آشکار شریان کاروتید و تورم بافت نرم روی کاروتید در سمت درد وجود دارند. بسیاری از بیماران دچار سردرد ضربان دار همان سمت همراه با حملات کاروتیدینیای همزمان و نیز بین حملات می شوند. ترومای دندانی از عوامل مستعدکننده شایع این سندرم است. هم چنین به نظر       می رسد گرفتاری شریان این سندرم است. هم چنین به نظر می رسد گرفتاری شریان کاروتید در اکثر فرم های مرسوم میگرن شایع باشد؛ بیش از ۵۰% از بیماران مبتلا به حملات مکرر میگرن دچار حساسیت چند نقطه از کاوتید در سمتی که اغلب در حین حملات میگرن گرفتار می شود هستند(هاریسون ،۱۳۹۰؛۳۱،۳۲).

۲-۲-۱۶٫درمان میگرن

۲-۲-۱۶-۱٫رویکردهای غیردارویی در تمام بیماران مبتلا به میگرن: میگرن را اغلب می توان تا حدودی با انواعی از روش های غیردارویی کنترل کرد. اقداماتی که در یک فرد به مرحله اجرا درمی آیند باید به طور روتین مورد استفاده قرار گیرند زیرا روش های ساده و مقرون به صرفه برای کنترل میگرن به شمار     می آیند. افراد مبتلا به میگرن بااسترس بیشتری نسبت به افراد بدون سردرد روبه رو نمی شوند. به نظر می رسد حساسیت بیش از حد در برابر استرس روزمره را از زندگی حذف کرد، کاهش پاسخ دهی فرد به استرس دخیل باشد. از آنجا که نمی توان استرس های روزمره را از زندگی حذف کرد، کاهش پاسخ دهی فرد به استرس از طریق روش های مختلف در بسیاری از بیماران مفید واقع می شود. این روش ها عبارتند از یوگا، مراقبه اشراقی (فوق طبیعی)، خواب مصنوعی و روش های شرطی سازی مثل بیوفیدبک. در اکثر بیماران، این رویکردها در بهترین حالت، کمک کننده به درمان دارویی هستند. اجتناب از عوامل آغازگر میگرن نیز ممکن است با فواید پیشگیرانه قابل ملاحظه همراه باشد. متأسفانه بعید است که این اقدامات از تمام حملات میگرن پیشگیری کنند و در صورتی که با شکست مواجه شوند، روش های درمانی برای از بین بردن حمله ضرورت پیدا می کنند(هاریسون ۱۳۹۰؛۳۲،۳۳)

۲-۲-۱۶-۲٫درمان دارویی میگرن حاد:

اساس درمان دارویی میگرن، استفاده منطقی از یک یا چند دارو، از میان داروهای متعدد مؤثر است. انتخاب رژیم درمانی بهینه برای یک بیمار به تعدادی از عوامل بستگی دارد که مهم ترین آنها، شدت حمله است. حملات خفیف میگرن معمولاً با داروهای خوراکی قابل کنترل مؤثر در درمان میگرن از یکی از سه گروه دارویی اصلی ضد التهاب ها، آگونیست های و آنتاگونیست های دوپامین هستند.

به طور کلی باید دوز کافی هر یک از داروهای انتخابی هر چه زودتر پس از حمله مصرف شود. در صورت ضرورت یافتن مقدار اضافی دارو در مدت ۶۰ دقیقه، به دلیل برگشت نشانه ها یا عدم بهبود آنها، دوز اولیه را باید در حملات بعدی افزایش داد. درمان میگرن را باید براساس پاسخ و وضعیت هر بیمار تعیین نمود و روش استاندارد برای تمام بیماران امکان پذیر نیست. ممکن است بهسازی مداوم رژیم درمانی در هر بیمار ضرورت داشته باشد تا زمانی که روش درمانی سریع و کامل و تسکین پایدار بیمار همراه با حداقل عوارض امکان پذیر شود(برونر و سودارث[۱] ،۱۳۹۱).

داروهای ضد التهاب غیراستروییدی:

شدت و مدت حمله میگرن را می توان به طور قابل ملاحظه با داروهای ضد التهابی کاهش داد. در واقع بسیاری از موارد میگرن تشخیص داده شده به وسیله داروهای ضد التهابی بدون نسخه به طور خوددرمانی بهبود می یابد. عقیده عمومی آن است که NSAID ها چنان چه در ابتدای حمله میگرن مصرف شوند بهترین تأثیر را دارند. با وجود این تأخیر این داروها در حملات میگرنی متوسط یا شدید معمولاً کمتر از حد ایده آل است. ترکیب استامینوفن، آسپرین و کافئین از سوی FDA ایالات متحده برای درمان میگرن خفیف تا متوسط تأیید شده است. اثر ترکیب آسپرین و متوکلوپرامید با یک دوز منفرد سوماتریپتان مساوی است. عوارض جانبی عمده NSAID ها عبارتند از سوء هاضمه و تحریک دستگاه گوارش(امینف[۱] ،۱۳۸۲).

۲-۲-۱۶-۴٫آگونیست هایخوراکی

تحریک گیرنده های  می تواند حمله حاد میگرن را متوقف نماید. ارگوتامین و دی هیدروارگوتامین آگونیست های غیرانتخابی هستند در حالی که مجموعه ای از داروهای تریپتان، آگونیست انتخابی گیرنده  به شمار می روند انواعی از تریپتان ها (مثل نارتریپتان، ریزاتریپتان، سوماتریپتان، زولمی تریپتان، آۀموتریپتان، فروواتریپتان) امروزه درمان میگرن در دسترس قرار دارند(کلی،تیپر[۲]،۲۰۱۲).

هرگونه از داروهای تریپتان از ویؤگی های فارماکولوژیک یک مشابه برخوردار هستند ولی از نظر تأثیر بالینی تفاوت کمی با یکدیگر دارند. ریزاتریپتان و آلموتریپتان سریع الاثر ترین و مؤثرترین تریپتان های کنونی ایالات متحده هستند. سوماتریپتان و زولمی تریپتان از نظر تأثیر و نیز زمان شروع شبیه هم هستند در حالی که ناراتریپتان و فروواتریپتان کمترین سرعت اثر، و کمترین میزان تأثیر را دارند. به نظر می رسد تأثیر بالینی، بیشتر با Tmax (زمان حداکثر سطح پلاسمایی) ارتباط دارد تا با قدرت، نیمه عمر، یا فراهمی زیستی. این مشاهدات همراه با حجم قابل ملاحظه  اطلاعات نشان       می دهند که ضددردهای سریع الاثر مؤثرتر از بطئی الاثر هستند(بارتلیسون،کاترر،۲۰۱۰).

متأسفانه، تک درمانی با یک آگونیست انتخابی خوراکی موجب تسکین سریع، پایدار و کامل میگرن در تمام بیماران نمی شود. تریپتان ها در میگرن همراه با اورا مؤثر نیستند مگر اینکه پس از کامل شدن او را و آغاز سردرد تجویز شوند. عوارض جانبی اگرچه خفیف و گذرا هستند تا ۸۹% بیماران را گرفتار می سازند. علاوه بر این آگونیست های  در افراد دارای سابقه بیماری قلبی عروقی ممنوع هستند. عود سردرد از عوامل سابقه بیماری قلبی عروقی ممنوع هستند. عود سردرد از عوامل عمده محدودکننده استفاده از تریپتان است و حداقل به طور گاهگاهی در ۴۰ تا ۷۸% بیماران رخ می دهد(هاریسون ،۱۳۹۰).

فرآورده های ارگاتامین موجب تحریک غیرانتخابی گیرنده های می شوند. باید مقداری از ارگاتامین که موجب تهوع نمی شود به کار رود زیرا دوز ایجادکننده تهوع خیلی بالا است و ممکن است موجب تشدید سردرد شود. به جز فرمولاسیون زیر زبانی ارگوتامین ،   فرمولاسیون های خوراکی ارگوتامین هم چنین حاوی ۱۰۰ میلی گرم کافئین خوراکی هستند (که به منظور تئوریک به منظور افزایش جذب ارگوتامین و احتمالاً افزوده شدن فعالیت تنگ کننده عروق به کار می رود). دوز متوسط خوراکی ارگوتامین برای حمله میگرن برای حمله میگرن ۲ میلی گرم است. از آنجا که مطالعات بالینی نشان دهنده اثر ارگوتامین ها بر میگرن، پیش از تریپتان ها انجام شده اند. به طور کلی، به نظر می رسد میزان بروز تهوع در مصرف ارگوتامین بیشتر از تریپتان ها، ولی میزان عود سردرد با آنها کمتر است.

از راه بینی، سریع الثرترین انواع درمان ضد میگرن غیر تزریقی که به شکل خوددرمانی قابل        استفاده اند، فرمولاسیون های داخل بینی دی هیدروارگوتامین و سوماتریپتان هستند. اسپری های بینی موجب می شوند سطوح خونی دارو در مدت ۳۰ تا ۶۰ دقیقه به حد مناسب برسند، اما دوز    فرمولاسیون های داخل بینی ناپایدار و طعم آنها بد و تأثیرشان متغیر است. اگرچه اسپری های بینی از نظر تئوری باید  سریع الاثرتر باشند و حمله میگرن را به طور مؤثرتر از فرمولاسیون های خوراکی تسکین دهند، میزان اثر بخشی گزارش شده آنها تنها حدود ۵۰ تا ۶۰% است(بارتلیسون،کاترر،۲۰۱۰).

۲-۲-۱۶-۵٫٫تجویزهای تزریقی

تجویز وریدی داروهایی مانند دی هیدروارگوتامین و سوماتریپتان (Imitrex SC) برای تسکین حمله میگرن از سوی FDA تأیید شده است. حداکثر سطوح پلاسمایی دی هیدروارگوتامین ۳ دقیقه بعد از تزریق وریدی، ۳۰ دقیقه بعد از تزریق داخل عضله و ۴۵ دقیقه بعد از تزریق زیرپوستی حاصل می شود. چنان چه حمله به حداکثر خود نرسیده باشد، تجویز زیرپوستی یا داخل عضله ۱ میلی گرم دی هیدروارگوتامین در ۸۰ تا ۹۰ درصد بیماران کفایت می کندو سوماتریپتان، ۲ میلی گرم زیرپوستی در قریب به ۷۰ تا ۸۰ درصد بیماران مؤثر است(گیلمور،میشاییل،۲۰۱۱).

۲-Aminoff

آنتگونیست های دوپامین خوراکی را باید به عنوان درمان کمکی میگرن توصیه نمود. جذب دارو در طول حملات میگرنی به دلیل کاهش تحرک دستگاه گوارش مختل می شود. تأخیر در جذب در غیاب تهوع رخ می دهد و به شدت حمله، و نه مدت آن بستگی دارد. بنابراین، در مواردی که NSAIDها و / یا سایر تریپتامین ها بی اثر هستند، افزودن یک آنتگوسیت دوپامین، مانند ۱۰ میلی گرم متوکلوپرامید به منظور افزایش جذب معده ای ضرورت دارد. علاوه بر این آنتگونسیت های دوپامین موجب کاهش تهوع / استفراغ و برقراری تحریک طبیعی معده می شوند(جکسون،کاریاما،هایاشینو[۱]،۲۰۱۲).

۲-۲-۱۷٫درمان پیشگیرانه میگرن:

امروزه تعداد زیادی از داروها که توانایی تثبیت میگرن را دارند در دسترس هستند. تصمیم گیری درباره استفاده از این روش به تعداد حملات و میزان تأثیر درمان حاد بستگی دارد. بروز حداقل سه حمله در هر ماه را می توان اندیکاسیون استفاده از این روش دانست. داروها باید به طور روزانه مصرف شوند و معمولاً یک تأخیر ۲ تا ۶ هفته ای قبل از دیده شدن تأثیر دارو وجود دارد. داروهایی که از سوی FDA برای درمان پیشگیرانه در میگرن تأییر شده اند شامل پروپرانولول، تیمولول، سدیم و الپروات، و متی سرجید هستند. علاوه بر این، به نظر می رسد تعدادی از سایر داروها از کارایی پیشگیرانه برخوردار باشند. این گروه از داروها شامل آمی تریپتیلین، نورتریپتیلین، وراپامیل، فنلزین، گاباپنتین، و سیپروهیپتادین هستند. فنلزین و متی سرجید معمولاً برای درمان موارد مقاوم به کار         می روند زیرا عوارض جانبی بالقوه خطرناکی دارند. فنلزین، MAOI است و در نتیجه مصرف آن همراه با غذاهای حاوی تیرامین، ضداحتقان ها و مپریدین ممنوع است. متی سرجید می توانند در صورت استفاده به مدت بیش از ۸ ماه، موجب فیبروز خلف صفاقی یا فیبروز دریچه های قلب شود و از این رو در بیمارانی که از آن استفاده می کنند انجام مانیتورینگ ضرورت دارد؛ خطر بروز عارضه فیبروتیک تقریباً ۱:۱۵۰۰ است و بعد از قطع مصرف دارو به وضع طبیعی باز می گردد(جکسون،کاریاما،هایاشینو،۲۰۱۲).

احتمال موفقیت با هر یک از داروهای ضد میگرن ۵۰ تا ۷۵% است؛ بنابراین اگر در هر ماه یک دارو ارزیابی شود، شانس بالایی وجود دارد که تثبیت مؤثر در عرض چند ماه به دست آید. بسیاری از بیماران به اندازه کافی با دوزهای پایین آمی تریپتیلین، پروانولول، یا والپروات کنترل می شوند. در صورت عدم موفقیت این هزینه‌های غیرمستقیم حدود ۱۵ میلیارد دلار است که بیشترین قسمت آن از بین رفته استداروها یا ایجاد عوارض غیرقابل قبول، می توان از متی سرجی یا فنلزین استفاده کرد. پس از حصول تثبیت مؤثر، دارو به هزینه‌های غیرمستقیم حدود ۱۵ میلیارد دلار است که بیشترین قسمت آن از بین رفته استمدت ۵ تا ۶ ماه ادامه می یابد و سپس به آهستگی میزان آن کاهش داده می شود تا نیاز به ادامه دارو ارزیابی شود. بسیاری از بیماران قادر به قطع دارو هستند و برای مدت های طولانی دچار حملات کمتر و خفیف تر می شوند که این مسأله حاکی از آن است که داروهای مزبور ممکن است سیر طبیعی میگرن را تغییر دهند(هاریسون ،۱۳۹۰).

۲-۲-۱۸٫جامعه و فرهنگ

میگرن هزینه‌های پزشکی زیادی را به خود اختصاص داده درحالیکه این هزینه‌ها سود چندانی نداشته‌اند. براورد شده است که میگرن یکی از پرهزینه ترین اختلالات عصب شناختی در جامعه اروپا است که سالانه بیش از ۲۷ میلیارد پوند هزینه داشته است(استونر،۲۰۰۸).

هزینه‌های مستقیمی که در آمریکا برای این بیماری صرف شده حدود ۱۷ میلیارد دلارد برآورد شده است. حدود یک دهم این هزینه صرف تولید تریپتان‌ها شده است. هزینه‌های غیرمستقیم حدود ۱۵ میلیارد دلار است که بیشترین قسمت آن از بین رفته است(مینی نی ،گیتو،مارچلوتی[۲]،۲۰۰۸).

۲-۲-۱۹٫جنبه‌های محیطی

بررسی محرک‌های بالقوه محیط‌های درونی و بیرونی نشان داد که شواهد کلی برای اثبات تاثیر این محرک‌ ها ضعیف هستند، با این حال پیشنهاد بر این است که افرادی که دچار میگرن هستند اقداماتی پیشگیرانه‌ای را در خصوص کیفیت هوا و نور محیط‌های درونی انجام دهند.زمانی اعتقاد بر این بود که میگرن در افراد باهوش شایعتر است حال آنکه این موضوع ظاهراً فاقد اعتبار می‌باشد(فریدمن[۳]،۲۰۰۹).

۲-۲-۲۰٫سبک زندگی

با تغییر در سبک زندگی می‌توان، تعداد دفعات حملات میگرنی و شدت آنها را کم کرد. این تغییرات شامل، ورزش منظم، کاهش وزن، رژیم غذایی سالم، اجتناب از محرک‌های سردرد میگرنی همچون بوها و غذاهای خاص که در شما ایجاد میگرن می‌کند، می‌باشند(رابی ار،دری اس[۴]،۲۰۱۰).

۲-۲-۲۱٫خصوصیات روانشناختی میگرن.

بر اساس یافته های پژوهشی ومطالعات بالینی یک سری خصوصیات روانشناختی برای افراد مبتلا به سردرد میگرن گزارش شده است که مهمتریت آنها عبارتند از،اضطراب،افسردگی،کمال گرایی،جاه طلبی ،نظم ودقت افراطی در فعالیت های روزمره،حساسیت افراطی به نحوه و روند امور زندگی(مهرابی زاده هنرمند وحقیقی،۱۳۸۲).

سابقه خانوادگی این افراد حاکی از وجود والدین عیب جو،لجوج ودر مواردی دارای تمایلات آزارگرانه است.در چنین خانواده هایی بیان احساسات و عواطف مجاز نیست وکودکان به خاطر رفتاری که نامناسب قلمداد می شود دایم تنبیه می گردند.درنتیجه چنین تربیتی از سوی والدین،کودکان فرصت رشد و کسب عزت نفس فردی را به دست نمی آورند.وبه شایستگی خود شک می کنند. از آنجا که چنین فردی احساسات خود را سرکوب می کند وسایق های جنسی نیز از نظر اجتماعی تابو تلقی می شوند،هنگام بلوغ فاقد آمادگی یا تجربه کنترل اجتماعی وبیان احساسات خود است. فرد از عضلات سروگردن به منظور خودداری از ورود به حوزه های ممنوع استفاده می کند واضطراب ناشی از رویارویی با احساسات تابو را تغییر جهت می دهد (بلانچارد و اندراسیک،۱۳۸۰).

۲-۳٫ ادبیات و گستره ی نظری تحریف های شناختی

۲-۳-۱٫تعریف شناخت‌

کلمه شناخت در لغت به معنی عمل یا فرایند دانستن است. رویکرد شناختی به شخصیت، بر نحوه­ای که افراد از محیط و خودشان آگاه می­شوند، نحوه­ای که درک نموده و ارزیابی می­ کنند، یاد می­گیرند و مسایل را حل می­ کنند، تمرکز دارد. این واقعا یک رویکرد روان­شناختی به شخصیت است؛ زیرا منحصرا روی فعالیت‌های ذهنی هشیار تمرکز دارد. این تمرکز روی ذهن، مفاهیمی را که سایر نظریه­پردازان به آنها پرداخته­اند، نادیده نمی­­­­­­­­گیرد. برای مثال، در رویکرد شناختی، نیازها، سایق‌ها یا هیجانات را جنبه­هایی از شخصیت می­دانند که تحت کنترل فرایندهای شناختی قرار دارند(شولتز وشولتز[۵] ،۱۳۸۸).

۱-Jakson&Carayama.Hayashino

۱-Mini ni&Geto&Marcheloti

۲-Fredman

۳-Roby R&Dry S

روانشناسی شناختی

انسان را موجودی پردازش کننده اطلاعات و مسأله گشا تلقی می کند.این دیدگاه در پی تبیین رفتار از راه مطالعه شیوه هایی است که شخص به اطلاعات موجود توجه می کند،آنها را تفسیر می کند،و به کار می برد. روانشناسی شناختی همانند دیدگاه روانکاوی متوجه فرایندهای درونی است.اما در این دیدگاه بیش از آنکه بر امیال،نیازها،و انگیزش تاکید شود بر اینکه افراد چگونه اطلاعات را کسب و تفسیر می کندو آنها را در حل مشکلات به کار می گیرند تاکید می شود.بر خلاف روانکاوی تکیه گاه شناختی نه بر انگیزش ها و احساسات و تعارضات نهفته بلکه بر فرایندهای ذهنی است که از آنها آگاهیم یا به راحتی می توانیم از آنها مطلع شویم.این رویکرد در تقابل با نظریه های یادگیری قرار می گیرد که محیط بیرونی را علت اساسی رفتار به شمار می آورند.اصولا دیدگاه شناختی به افکار و شیوه های حل مسأله کنونی توجه دارد تا تاریخچه شخصی.در این دیدگاه روابط بین هیجان ها انگیزش ها و فرایند های شناختی و در نتیجه همپوشی میان دیدگاه شناختی و دیگر رویکرد ها نیز آشکار می شود(ساراسون وساراسون[۱]،۱۳۹۰).

روانشناسی شناختی زاده ی روانشناسی گشتالت است که در دهه ی ۱۹۲۰ مطرح شد.وجه مشخصه ی دیدگاهِ شناختی، توجه نسبتا ً اندک به رابطه ی محرک – پاسخ و فعالیت های عصبی می باشد. توجه اصلیِ این رویکرد، به موضوعاتی نظیر ادراک، حل مساله از طریقِ شهود، تصمیم گیری و فهم است. در تمامِ این فرایند ها شناخت از اهمیت مرکزی برخوردار است . شناخت یک مفهومِ کلی است که تمامیِ اشکالِ آگاهی را در بر می گیرد و شاملِ ادراک، تفکر، تصور،استدلال، و قضاوت و غیره می باشد. انقلابِ شناختی شاملِ تمامِ دیدگاه هایی می شود که به این مباحث اهمیتِ زیادی می دهند)جرج سیچ[۲] ،۱۳۸۰).

۲-۳-۳٫افکار خودآیند

از دید شناختی ها افکار خودآیند،تحریف های شناختی،باورهای غیر منطقی مختص رابطه و طرحواره های شناختی علل اکثر مشکلات رفتاری وتعارضات بین فردی است(فلانگان وفلانگان،۲۰۰۴؛الیس،۲۰۰۳؛به نقل از فرحبخش،۱۳۸۲؛ بهاری وسیف،۱۳۸۴).

مدل شناختی بک (۱۹۷۰)نیزدرباره ی آسیب شناسی برنقش محوری تفکر در فراخوانی وتداوم افسردگی،اضطراب وخشم تاکید می کند.سوگیری شناختی باعث آسیب پذیری افراد نسبت به وقابع منفی مانند فقدانها ومشکلات زندگی می شوند.

طرز تفکر بدبینانه بدون منطق زمینه ساز شروع افسردگی واختلالات خلقی و دوام آنها است.تفکر شدید منفی،همیشه با افسردگی یا اختلالات احساسی همراه است.وقتی نگران می شوید،وقتی افکار ناخوشایند به ذهنتان خطور می نماید،کج خلق وافسرده می شوید(برنز،۱۳۸۶؛۴۵).

۲-۳-۴٫موضع فلسفی کلی در زمینه شناخت

فرد به عنوان دانشمند: کلی معتقد است که افراد مانند دانشمندان، با ساختن فرضیه­هایی درباره محیط و آزمودن آنها در برابر واقعیت زندگی روزمره، دنیای تجربیات خود را درک کرده و سازمان می­ دهند و این درک و تفسیر تجربه، برداشت منحصر به فرد ما را از رویدادها نشان می­دهد. کلی گفت: “ما از طریق الگوهای شفافی که متناسب با واقعیت‌ها هستند که دنیا از آنها تشکیل شده است به دنیا می­نگریم". ما می­توانیم این الگوها را با عینک­های آفتابی مقایسه کنیم که رنگ خاصی را به هر چیزی که می­بینیم، می­دهد. عینک یک نفر ممکن است آبی رنگ و عینک دیگری سبز رنگ باشد. امکان دارد چند نفر به یک صحنه نگاه کنند و بسته به عینکی که زده­اند آن را به صورت متفاوتی ببینند. بنابراین، با توجه به فرضیه­هایی که می­سازیم، به دنیای خود معنی می­دهیم. این دیدگاه خاص، که هر کسی آن را به وجود می­آورد، همان چیزی است که “سیستم سازه” نامیده می­ شود. سازه، روش منحصر به فرد شخص برای در نظر گرفتن زندگی است(برنز،۱۳۸۶؛۳۹۸).

یک سازه، شیوه نگاه کردن فرد به رویدادهای موجود زندگی و شیوه تعبیر و تفسیر آن فرد از جهان است(کریمی،۱۳۸۵).

۲-۳-۵٫مدلABC الیس

الیس(۱۹۶۲)برای تبیین اختلالات عاطفی وهیجانی به الگوی abcمتوسل می شود و مطرح می سازد که وقتی حادثه فعال کننده ای(a)برای فرد اتفاق می افتد ،او براساس تمایلات ذاتی خود ممکن است دو برداشت متفاوت و متضاد از آن داشته باشد:یکی افکار،عقاید وباورهای منطقی وعقلانی(rb)ودیگری افکار وعقاید وبرداشت های غیر عقلانی وغیر منطقی(ib). اگر فرد تابع افکار وعقاید عقلانی ومنطقی باشد،به عواقب منطقی(rc)دست خواهد یافت وشخصیت سالمی خواهد داشت واگر دستخوش افکار وعقاید غیر منطقی وغیر عقلانی قرار گیرد،با عواقب غیر منطقی(ic)مواجه خواهد شد،که در این حالت او فردی است مضطرب واشفته ودارای اختلالات هیجانی.بنا براین از دیدگاه الیس اضطراب،افسردگی،واختلالات خلقی،عاطفی،احساسی حاصل تفکر غیر منطقی فرد است که به صورت خود گویی های درونی درفرد وجود داشته وسبب ایجاد احساس بی کفایتی و بی ارزشی،ارزیابی های بدبینانه، منفی بافی و ارزیابی ضعیف از توانایی مقابله با مشکلات وحل وفصل آنها در فرد می شوند(الیس،۱۹۹۱،۱۹۶۹،۱۹۸۲؛به نقل از برون وهمکاران،۱۹۹۶).

۲-۳-۶٫تناوب­گرایی تعبیری:

ما در طول زندگی، با هر نوع آدم یا موقعیتی که روبرو می‌شویم، سازه­های متعددی را شکل می­دهیم. هنگامی که با افراد جدید آشنا شده و با موقعیت‌های تازه روبرو می­شویم، فهرست سازه­های خود را گسترش می­دهیم. علاوه بر این، وقتی موقعیت‌ها تغییر می­ کنند، ممکن است هر از گاهی سازه­های خود را تعدیل کرده یا کنار بگذاریم. تجدیدنظر در سازه­ها فرایندی ضروری و مستمر است. اگر سازه­های ما نمی­توانستند اصلاح شوند، در این صورت قادر نبودیم با موقعیت‌های تازه کنار بیاییم. کلی این سازگارپذیری را تناوب­گرایی تعبیری نامید تا بیان کند که ما به وسیله سازه­های خود کنترل نمی‌شویم بلکه آزادیم تا در آنها تجدیدنظر کنیم(شولتز وشولتز ،۱۳۸۸).

۲-۳-۷٫مدل شتاختی بک

مدل شناختی بک، با کار روی افراد افسرده شروع و سپس به سایر اختلالات نظیر اضطراب، اختلالات شخصیتی و اعتیاد گسترش داده شد.

یکی از خصوصیات بارز مدل شناخت‌درمانی بک، ایجاد پیوند محکم بین دو زمینه بالینی و پژوهشی بود و نیز پیوندخوردن بنیان نظری مدل شناخت‌درمانی با برخی از نگرش‌های پردازش اطلاعات، ظرفیت‌های جدیدی در آن به وجود آورد. استفاده از سازه‌های نظری مهم و کارسازی مانند طرحواره، سوگیری، فرضیه‌آزمایی، تحریف، افکار خود – آیند و غیره، تبیین برخی از مکانیسم‌های شناختی در افسردگی و اضطراب را آسان تر ساخت. مدل بک، مخصوصا از این نظر حایز اهمیت است که پژوهش‌های گسترده‌ای را دامن زده و یافته‌های حاصل از این پژوهش‌ها نه تنها پالایش‌هایی در پاره‌ای از مفاهیم اصلی شناخت‌درمانی پدید آوردند، بلکه مکانیسم‌های احتمالی جدیدی را در فرایند درمان ارائه دادند که گاه با مکانیسم‌های پیشنهادی در شناخت‌درمانی، در مقام تعارض قرار می‌گرفتند. با این همه، این مدل هنوز یکی از کارآمدترین مدل‌ها درباره تغییر رفتار و برداشت فرد از رویدادهاست. مخصوصا اهمیتی که در آن به جنبه‌های رفتاری و عملی(به شکل تکلیف خانگی، یادداشت برداری و…) در ارزیابی و درمان داده می‌شود و سازمان‌بندی مناسبی که در طراحی و اجرای برنامه درمانی در آن وجود دارد، در گسترش و قابلیت کاربردی آن در افراد مختلف و متناسب با شرایط مختلف فرهنگی و اجتماعی، تاثیر داشته است(قاسم زاده،۱۳۸۲).

۲-۳-۸٫مدل بک از دو بخش تشکیل شده است

1. ساختارشناختی یا طرحواره
2. پردازش‌شناختی.

ساختار‌شناختی عبارت از، مجموعه مفاهیم تحت عنوان دانش عمومی درباره حوادث، اعمال یا اشیاء که حاصل تجربیات گذشته است می‌باشد. ساختارشناختی نقش اصلی را در غربال کردن، رمزگردانی، سازماندهی و ذخیره‌سازی و بازخوانی اطلاعات دارد. اطلاعاتی که با طرحواره‌های موجود سازگار باشند به دقت رمزگذاری می‌شوند در حالی که اطلاعات ناسازگار یا مغایر با طرحواره‌ها فراموش می­شوند. هنگامی که یک شخص با یک موفقیت خاص روبرو می‌شود، طرحواره مربوط به محرک فعال خواهد شد. تفاوت‌های فردی در الگوهای پردازش به تفاوت در طرحواره‌های فعال در نظام شناختی مربوط می‌شوند. برای مثال، بک بیان می دارد که، بیماران افسرده دارای طرحواره “افسرده گون” هستند که با پرازش اطلاعات در ابعاد منفی که مربوط به شکست و از دست دادن است مشخص می‌شوند و این در حالی است که بیماران مضطرب با طرحواره خطر توصیف می‌گردند که با پردازش اطلاعات در یک فضای حاکی از تهدید و خطر فعال می‌شوند.

جزء دوم نظریه شناخت‌درمانی بک، پردازش‌شناختی است. هنگامی که نظام شناختی با یک موفقیت یا محرک روبرو می‌شود، پردازش اطلاعات خودکار برای انتخاب، تفسیر و ارزیابی محرک به کار می­افتد. همان طور که بک و امری تاکید دارند عمده‌ترین مشخصه اختلالاتی نظیر اضطراب و افسردگی، ماهیت پردازش‌شناختی است. به عبارت دیگر پردازش اطلاعات خاصی، تفکرات خودکار منفی را سبب می‌شود (مرادی،۱۳۸۰).

دیدگاه زیربنایی الگوی شناختی این است که رویدادهای ذهنی(یعنی انتظارها، اعتقادها، خاطرات و …) می‌توانند علت رفتار باشند. اگر این رویدادهای ذهنی تغییر کنند، تغییر رفتار در پی آن خواهد بود. درمان‌گر شناختی با این اعتقاد، علت یا سبب‌شناسی اختلالات روانی را در رویدادهای ذهنی آشفته جستجو می‌کند. برای مثال؛ اگر کسی افسرده باشد، درمان‌گر شناختی، علت افسردگی او را در اعتقادات یا افکار او می‌جوید. شاید او معتقد باشد کنترلی بر رویدادهای زندگی‌اش ندارد. درمان موفقیت‌آمیز برای این اختلالات، تغییر دادن این افکار است. برای این‌ که بفهمیم درمان‌گر شناختی چه کاری انجام می‌دهد، به مثال زیر توجه کنید: دو فرد مهارت‌های سخنرانی یکسانی دارند اما یکی از آن‌ ها هنگام سخنرانی در جمع مضطرب است و دیگری از عهده این کار برمی‌آید. اگر سخنران مضطرب هنگامی که می‌بیند تعدادی از شنوندگان سالن را ترک می‌گویند به طور فزاینده‌ای افسرده شود چه پیش می‌آید؟ ممکن است او به سخنرانی و خودش برچسب شکست زده، یا از آن بدتر اصلا حاضر نشود در مقابل شنونده‌ای صحبت کند. درمان‌گر شناختی برای او چه می‌کند؟ از آن‌جا که درمان‌گر شناختی عمدتا با باورها و افکار فرد سروکار دارد، به بررسی آن‌ ها خواهد پرداخت. او با پی بردن به این موضوع که سخنران فکر می‌کند شنوندگان را کسل می‌کند، دو فرضیه را دنبال می‌کند. فرضیه اول این ‌که سخنران واقعا کسل کننده است، که اگر در جریان درمان، درمان‌گر متوجه شود سخنرانی‌های قبلی فرد با استقبال مواجه شده نتیجه می‌گیرد این فرضیه غلط است. فرضیه دوم این است که، افکار سخنران واقعیت را تحریف می‌کنند. سخنران با تمرکز بر یک رویداد، شواهد منفی را انتخاب می‌کند. در اینجا درمان‌گر توجه مراجع را به شواهد مخالف جلب می‌کند. این ‌که او سابقه سخنرانی خوبی داشته، تعداد کمی سالن را ترک کرده‌اند و… وظیفه درمان‌گر بیرون کشیدن تمام افکار منفی تحریف شده و مواجه کردن مراجع با شواهد مخالف است و سپس به او کمک می‌کند تا این افکار را تغییر دهد(روزنهان،دیویدال،سلیگمن،مارتین ،۱۳۷۹).

۱-Sarason & Sarason

در ایران رتبه‌ی نخست مصرف مواد از آن ایپوئیدهاست که شایع ترین ماده‌ی مورد مصرف آنها نیز تریاک است که شایعترین نوع مصرف نیز کشیدن و سپس خوردن است. بنا به گزارش ستاد مبارزه با مواد اپیوئیدی کشور مصرف کنندگان مواد اپیوئیدی تا انتهای سال ۱۳۸۳ حدود ۵/۴ میلیون نفر بوده‌اند. جابه‌جایی مصرف به سمت کراک به دنبال افزایش قیمت مواد اپیوییدی در ۱۰ سال گذشته اتفاق افتاده است اما بررسی ها نشان داده است کراک ایرانی اغلب متشکل از بلور هرویین و پودر کدیین است و در خانواده‌ی اپیوئیدها قرار می‌گیرد.اما به هر حال رشد مصرف مواد محرک و بخصوص آمفتامین‌ها در کشور در سالیان اخیر زیاد بوده است. مطالعات نشان می‌دهد مصرف کانابیس در یک دهه اخیر افزایش داشته است ودر سال ۱۳۸۳ پس از تریاک و هرویین قرار داشته است که در سال ۱۳۸۶ بیش از دو برابر رشد کرده است. سن شروع مصرف حشیش نیز در ایران کاهش داشته و در میان فرزندان معتادان بیشتر از هر ماده‌ای مصرف می‌گردد (یوسفی، ۱۳۸۲).

۲-۳ عوامل تاثیر گذار بر مصرف مواد

۲-۳-۱علل فردی

عوامل ژنتیک، تجارب رشدی و بخصوص چند سال اول زندگی و چند سال اول مدرسه و نوجوانی، خصوصیات شخصیتی، میزان دریافت حمایت از اطرافیان، اختلال‌های روانی همراه، نداشتن مهارت‌های زندگی، شکست‌ها و منابع استرس آور، تأثیر مواد خوشایند بر فرد، وضعیت اقتصادی مالی فرد، باورها و ارزشهای فرد، وجود شرایط پرخطر مثل نداشتن پدر یا مادر، ناراحتی‌ها و دردهای جسمی مثل انزال زودرس یا کمر درد دسترسی آسان فرد به مواد مشخص شده است مصرف کنندگان مواد مخدر عملکرد نامطلوب در روابط جنسی دارند به طوری که اکثریت آنان از توافق پایین در روابط جنسی خود گزارش داده اند (داوسون، ۲۰۰۴؛ نقل از شهابی، ۱۳۸۵).

مصرف مواد به عنوان یک رفتار خشن نسبت به خود نیز در نظر گرفته شده است.(عشایری، ۱۳۸۲؛ نقل از صفاری، ۱۳۸۳) به این نکته اشاره می‌کند که تعارضات مختلف موجب به هم خوردن تعادل در قضاوت افراد می‌شوند و آن زمان است که تصمیم‌گیری برای انسان کار سختی می‌شود در چنین شرایطی افراد با شخصیت‌های متفاوت عکس العمل‌های متفاوتی را نشان می‌دهند.

بعضی از افراد برون‌گرا هستند و این عکس‌العمل‌ها را نسبت به بیرون نشان می‌دهند اما شخصیت‌هایی هستند که جرأت ورزی ندارند و این خشونت  به درون بر می‌گردد و برای مثال فرد، بیماری روان تنی و استرس پیدا می‌کند و در واقع بدن به استقبال روان رنجور می‌رود که خود نوعی خشونت بدن است که انواع بیماری‌ها را به دنبال دارد. اعتیاد نیز علاوه بر اینکه به بیرون آسیب می‌رساند نوعی خودزنی و خشونت علیه خودهم هست(صادقی، ۱۳۸۰).

با این حال تمرکز بر مباحثی مانند حق انتخاب ،میل وآشنایی با موادمخدر نمی تواند تجربه اعتیاد را دربر گیردکه علل آن طیف گسترده ای ازمسایلی را چون سیستم پخش یا عرضه ،احساس بیچارگی ،تعارض،شرمساری ،خشم ،احساس بی ارزشی ،آسودگی خیال ،تمرد ،احساسات وعقاید ،تمایلات ،عادات وشیوههای تعامل این عوامل با یکدیگر وچگونگی تاثیر عوامل ژنتیکی برروی این عوامل را پیش از اولین رفتار اعتیاد آورمورد مطالعه قرار می دهد (رابرت وست[۱]،۲۰۰۶،ترجمه پور نقاش ،۱۳۸۸).در تحقیقات اخیری که توسط وینبرگ[۲] (۱۹۹۸)انجام شد،مشخص گردید که خانواده وعوامل خانودگی مانند وجود آسیب های روانی والدین مانند افسردگی واضطراب مادر ،ژنتیک ،سبک فرزند پروری ،استرس خانودگی ،قربانی شدن کودکان ،عوامل زیست شناختی وتعاملات نامناسب بین اعضای خانواده می تواند به اختلال سومصرف مواد در فرزندان منجر شود.

۲-۳-۲ عوامل محیطی و اجتماعی

در این گروه عوامل متعددی مورد اشاره قرار گرفته‌اند، مواردی همچون شرایط خانواده مثلاً اعتیاد والدین که در پژوهش نصری (۱۳۸۰) مورد اشاره قرار گرفته است. خانواده آشفته یا والدین پرمشغله یا قافل از فرزندان و یا وضعیت دوستان مثلاً دوستان مصرف کننده نیز این دسته عوامل هستند.در پژوهش صفاری (۱۳۸۳) مختل بودن ارتباط با اعضای خانواده نیز در مورد بحث بوده است. برخی افراد برای رفع مشکلات سازگاری و کاهش اثرات عوامل استرس زا اقدام به مصرف مواد مخدر می‌کند و دریافت آموزش‌هایی در این موارد می‌تواند نرخ یا شدت بازگشت و عود بیماری را کاهش بدهد. برای مثال نصری (۱۳۸۰) مشکلات خانوادگی، عاطفی و نیز استرس های شغلی را گزارش کرده است.در پژوهش زارع زاده (۱۳۸۰) فشارهای همسالان و نداشتن مهارت برقراری ارتباط موثر و نیز اعتماد به نفس پایین ذکر شده‌اند. از موارد دیگر شرایط محیط و محل کار یا سکونت یا تحصیل، قوانین مثل قانونی بودن تنتور یا کوپنی بودن تریاک، میزان انگ و بدنامی اعتیاد و بخصوص در خرده فرهنگ فرد، کمبود امکانات (فرهنگی، تفریحی، ورزشی، آموزشی و غیره)، کمبود امکانات درمانی و مشاوره‌ای و حمایتی، وضعیت اقتصادی جامعه، شرایط سیاسی و اجتماعی و فرهنگی جامعه مثل جنگها، دسترس پذیر بودن مواد، امکانات جامعه برای ارتقا و رشد افراد و موفقیت‌های اجتماعی و در نتیجه بالا رفتن اعتماد بنفس از عوامل اجتماعی مرتبط با رفتار مصرف مواد است.

امینی (۱۳۷۹) در پژوهشی خود به آموزش مهارتهای بین فردی و سازگاری با احساسات و کنترل هیجان به عنوان بخش مهمی از فرایند درمان اشاره کرده‌اند، میزان استرس مزمن موجود در سطح جامعه نیز از عوامل مرتبط است. در پژوهش مک کان (۱۹۹۴؛ نقل از عارف نسب، ۱۳۸۴) مشخص شد در واقع یکی از دلایل مصرف مواد در افراد کاهش استرس و اضطراب است. همچنین در زمان پرهیز از مصرف یکی از مؤلفه‌های نشانگان ترک حمله‌های اضطرابی است. و میزان انتخاب‌های افراد برای رفتارهای لذت بخش گوناگون.استرس‌های محیطی و فقدان مهارت لازم برای برخورد با عوامل آن از عوامل مهم بازگشت به جمعیت مصرف کنندگان است. در همین رابطه امینی (۱۳۷۹) در پژوهش خود نشان داده است عدم دریافت خدمات درمانی مناسب در بسیاری از مراکز با وجود استفاده از اهرمهای قانونی و زندان گاهی اوقات باعث وخیم تر شدن وضعیت مصرف کنندگان مواد مخدر می گردد.

درباب اعتیاد دودسته اعتیاد عوامل دخالت دارند که دسته اول ،مربوط به عوامل درونی (روان پویشی ،شناختی ،زیستی یا فیزیولوژی )ودسته دیگر ،به عوامل بیرونی وشرایط وموقعیت های محیطی (یادگیری اجتماعی وفرهنگی )مربوط می باشد خانواده بعنوان یک نهاد اجتماعی ،از جایگاه خاصی برخورد ار است .خانواده اولین محیطی است که کودک بتدریج ارزشهای اجتماعی را می اموزد وبتدریج اجتماعی می شود .براساس نظریه های اجتماعی ،چون الگوی رشد اجتماعی ،وابستگی به مواد بعنوان یک واکنش در نظر گرفته شده است .طبق این نظریه ،رشد اجتماعی نابهنجار وتعاملات اجتماعی آشفته از عوامل بسیار مهم بیرونی در بروز اعتیاد می باشد .(بزمی ،۱۳۹۱)

از مهمترین مولفه های اقتصادی - اجتماعی که در شکل گیری وابستگی به مواد مطرح هستند ،پایگاه اقتصادی پایین ،در آمد کم،پیشرفت تحصیلی ضعیف ، زندگی در محله و خانواده های پرچمعیت را می توان نام برد (لیندزی وپاول[۴] ،۱۹۹۹؛ترجمه آوادیس یانس ونیکخواه،۱۳۷۷)از دیگر عوامل اجتماعی ومحیطی دخیل در وابستگی به موادمی توان به موارد ذیل اشاره کرد :

۱-شغل های شبانه و طاقت فرسا

۲-وجود خرده فرهنگ های استفاده ازمواد

۳-تغییر وتحولات سریع وشدید؛نوگرایی یا مدرنیته

۴-نقش خانواده وگروه همسالان

۵-آسیب های اجتماعی وآسیب روانی

۶-عدم تعامل سازنده اعضای خانواده با همدیگر.(بزمی ،۱۳۹۱)

۷-قابلیت دسترسی به دارو ،پذیرش اجتماعی وفشارهای محیطی –اجتماعی این احتمال را ایجاد می کنند که تعییین کننده های عمده ی آغاز تجربه مصرف داروباشند .با این وجود ،عواملی نظیر شخصیت وجنبه های زیست شناختی در نحوه ی اثر گذاری کسب دارو از اهمیت زیادی برخورد دار قرار می گیرد . (کاپلان وسادوک ،۲۰۰۰)

۲-۳-۳ مشکلات هیجانی

اضطراب و استرس، از عوامل در ارتباط با اختلال مصرف مواد هستند. برخی از رویکردهای شناختی که برای درمان وابستگی به مواد مورد استفاده قرار می‌گیرند با توجه به اختلالات اضطرابی ایجاد شده‌اند. در مورد مواد افیونی تجربیات بالینی و نیز پژوهش‌ها نشان داده‌اند که برخی مصرف کنندگان با هدف کاهش احساسهای اضطراب، خصومت و پرخاشگری اقدام به مصرف مواد می‌نمایند (سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷).در این زمینه باید توجه داشت که نوسانات هیجانی و خلقی همواره به عنوان یکی از عوامل زمینه‌ساز و مستعد کننده سوء مصرف مواد مورد توجه بوده‌اند که در این میان اضطراب، افسردگی و خشم از جمله مهمترین موارد هستند. در پایان قرن گذشته مشخص شده بود که این عوامل نه تنها کاهش پیدا نکرده‌اند بلکه در اثر پیشرفتهای تکنولوژیکی و تغییرات در شیوه و سبک زندگی میزان استرس و افسردگی در افراد مختلف افزایش پیدا کرده است. به گونه‌ای که هنوز کارهای زیادی بایستی در مورد آنها انجام شود(صفاری، ۱۳۸۳).

استرس‌ها و فشارهای مضاعف شده زندگی باعث بروز اضطرابها، افسردگی ها و نیز هیجان خشم می‌شود. این مسأله طبعاً در مصرف کنندگان مواد مخدر و درمان آنها هم مؤثر است. هرگونه روش درمانی فردی و گروهی برای رفع نشانه‌های افسردگی تأثیر مهمی در فرایند درمان مصرف کنندگان مواد مخدر خواهد داشت. در همین رابطه لازم به ذکر است عدم دریافت خدمات درمانی با وجود استفاده از اهرمهای قانونی و زندان گاهی اوقات باعث وخیم‌تر شدن وضعیت این افراد می‌گردد. خشم و اضطراب با مشکلات فراوان دیگری همراه هستند و از جمله اصلی ترین عوارضی هستند که می‌بایست در فرایند درمان به آنها توجه شود. طبق تحقیقات انجام گرفته این عوارض همراه با شکایتهای جسمی، کمبود انرژی، اختلال انرژی، مشکلات خانوادگی، ریسک بالای خودکشی، مشکل اشتها و اختلالات خواب هستند.

اضطرابی و خشم در تمامی مراحل زندگی معتاد، اعم از وقتی که مقادیر بیشتر از معمول را مصرف نموده یا به علت ترک مصرف دچار علایم شده، مشهود است. وقوع اضطراب به دنبال ترک مصرف مواد، خاص مواد افیونی نبوده و در هنگام کنار گذاشتن سایر مواد، نظیر کوکایین، کرک و شیشه و انواع مت‌آمفتامین‌ها و توهم زاها و نیز سیگار هم به فراوانی به چشم می‌خورد. در مورد مت‌آمفتامین‌ها با توجه به توهمات مخاطره‌آمیز آنها که می‌تواند به خشونت‌های شدید و جنون‌های آنی منجر بشود اهمیت هیجان خشم بیشتر به نظر می‌رسد(صفاری، ۱۳۸۳).

در یک بررسی مشخص شد پاسخ دهی خود مختار، نظیر رسانش پوست، با کشیدن سیگار کند می‌شود که این می‌تواند دلیل بر آن باشد اهمیت آموزش‌های کنترل هیجان به عنوان راهکارهای جهت پیشگیری مشخص شده است(جافه، ۱۹۸۵ به نقل از سلیگمن[۶]، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷) در مورد اعتیاد به داروهای مسکن و آرام بخش‌ها با توجه به اینکه در بسیاری از موارد برای کنترل اضطراب مورد استفاده قرار می‌گیرد . اهمیت هیجان های خشم و اضطراب به وضوح معلوم است.  در همین رابطه و با توجه به اینکه این داروها برای رفع بی‌خوابی یا اضطراب مورد استفاده قرار می‌گیرند اهمیت آموزش‌های کنترل هیجان به عنوان راهکاری جهت پیشگیری مشخص شده است. همچنان که گزارش‌های عوارض قطع که شامل اضطراب، روان آشفتگی و حساسیت به محرک هاست بر لزوم این آموزشها در دوره قطع مصرف دلالت دارند(جافه، ۱۹۸۵ به نقل از سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷).البته به طور کلی باید در نظر داشت که مصرف مواد مخدر خود به عنوان یکی از عوامل ایجاد اضطراب مطرح است و در نتیجه همین که مصرف کننده اقدام به قطع مصرف بنماید پس از مدتی نشانه‌های اضطرابی فروکش می‌کند. بنابراین باقی ماندن بیمار در فرایند درمان می‌تواند باعث بهبود نشانه‌های بالینی وی گردد.

پژوهش‌ها نشان داده‌اند عوامل استرس زا به خصوص وقتی که سبک های مقابله و مهار هیجانی ناکارآمد باشند باعث مصرف و وابستگی به مواد مخدر می‌شوند. به همین دلیل در پژوهش‌های گوناگون اهمیت آموزش مهارتهای کنترل استرس و هیجان مورد تأکید بوده است و امروزه بخشی از هرگونه روان درمانی مصرف مواد به کنترل اضطراب و خشم در این بیماران می‌پردازد .(صفاری، ۱۳۸۳).

در زمینه مداخله‌های درمانی و آموزشی پس از قطع مواد انواع روش‌های گروهی و فردی مورد استفاده و پژوهش قرار گرفته‌اند. برخی تحقیقات نشان می‌دهند که مداخله‌های شناختی– رفتاری و نیز رفتاری که گروهی انجام می‌شوند برای درمان افسردگی، درمان و کاهش درد، ترس از مکان‌های باز، رفع کمبود مهارت‌های اجتماعی و دیگر حالات و اختلالات مفید و مؤثرند. به طور کلی اختلالات وابستگی به مواد مخدر به استثناء وابستگی به الکل غالباً با اختلالات هیجانی و خلقی رابطه دارند. در هر فرد بیمار، سوء مصرف مواد ممکن است زمینه ساز یک دوره از بیماری شده، یا برعکس سوء مصرف ماده ناشی از جانب بیمار به علت خود درمانی باشد (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۶؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۶).برخی پژوهش ها نشان دادند که در واقع یکی از دلایل مصرف مواد در افراد کاهش استرس و اضطراب است. همچنین در زمان پرهیز از مصرف یکی از مؤلفه‌های نشانگان ترک حمله‌های اضطرابی است(مارلات و دالی، ۲۰۰۵؛ نقل از الیزابت و همکاران، ۲۰۱۲).

اضطراب، بی‌قراری و تحریک پذیری حتی در قطع مصرف سیگار نیز به چشم می‌خورد (سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷). و لازمه هرگونه اقدام موفقیت آمیز در قطع مصرف مواد مختلف شناخت موقعیت‌ها و عوامل ایجاد استرس، اختلال در روابط و تغییرات هیجانی است که گستره‌ای از محیط‌های شغلی تا روابط اجتماعی و خانوادگی و سبک زندگی را در بر می‌گیرد. در مواردی نیز مشکلات خلقی و هیجانی و اثر خصوصیات فردی مصرف کننده و یا شدت یا مدت طولانی مصرف باعث می‌شود که مشکلات روانی شدیدتری به وجود بیایند به گونه‌ای که برخی افراد مستعد به طیف علائم سایکوتیک مبتلا می‌شوند(یوسفی، ۱۳۸۰).

۲-۳-۴عوامل ژنتیکی و زیستی

تحقیقات مختلف وجود درجات متفاوت آسیب پذیری و بروز وابستگی به مواد را نشان داده است. استفاده از روش پلی مورفیسم قطعات محدود شده وجود رابطه میان مصرف مواد و ژنهای مرتبط با تولید دوپامین را نشان داده‌اند. برای مثال در وابستگی به مواد شبه افیونی در دوقلوهای دو تخمکی همگانی بیشتری نسبت به دوقلوهای یک تخمکی نشان داده‌اند. روش های چندعاملی نیز مشخص کرده‌اند که در سوء مصرف هرویین نقش عوامل ژنتیک پررنگ است و این تفاوتها از نوع آسیب پذیری مشترک نبوده و اختصاص به مواد افیونی دارد. این احتمال مطرح شده که سیستم افیونی بدن(شامل تعداد گیرنده‌های افیونی، حساسیت گیرنده‌های، مواد افیونی درونزاد و غلظت آنتاگونیست‌های درونزاد) به طور کلی دچار کاهش فعالیت باشد. نقص کارکرد نورونهای دوپامینرژیک یا نورآدرنرژیک نیز مطرح است (کندلر و همکاران، ۲۰۰۳؛ نقل از شهابی، ۱۳۸۵).

در الکلی ها نیز تأثیر عوامل ژنتیک تأیید شده است و حتی انتخاب الکل به عنوان گزینه‌ی اول مصرف، مسمومیت ناشی از مصرف و پیامدهای مصرف با ژنها در ارتباط هستند. مشخص شده است محرک های مرتبط با کوکایین مناطق یکسانی را فعال می‌کنند که مرتبط با مناطق لیمبیک و آمیگدال است. همچنینی زمینه‌های ژنتیک در پیدایش اختلال بیش فعالی و نقص توجه، اختلال شخصیت ضداجتماعی، و اختلالات خلقی نقش دارند و می‌توانند احتمال اعتیاد به کوکایین و کرک را افزایش دهند. (ژاکوبز، ۱۹۸۵؛ به نقل از سلیگمن، ۲۰۰۰؛ ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۷) در تحقیقات خود نشان داد روانگردان‌های با تأثیرگذاری بر مناطق مربوط به هیجان و احساس در مغز باعث بروز واکنشهای هیجانی غیرعادی می شوند.

[۱] - Robert West

[۲] - Steven Weinberg

[۳] - Mc Cann

[۴] -lendzy&paval

[۵] - Jaffe

[۶] -Seligman

[۷]- Marlatt & Dalley

[۸] - Elizabeth

[۹] - Restriction Fragment Length Polymrophism

[۱۰] - Kendle