طیف اختلالات وسواس فکری و عملی[۱] (OCSD_s)

اختلالات مرتبط باOCD یعنی گروهی ازاختلالات که با افکاروسواس گونه یا رفتارهای تکرارشونده مشخص می‌شوندتحت عنوان “طیف اختلالات وسواس فکری و عملی (OCSDs)»مطرح می‌شوند. ماهیت رابطه واقعی هرکدام ازاین اختلالات باOCD هنوزمورد بحث است. به هرحال بین OCDوبعضی ازاین اختلالات تشابهات زیادی وجوددارد.

اختلالات طیفOCD که درطبقات تشخیصی مختلف روان پزشکی قرار می‌گیرد عبارتنداز: اختلال بدریختی بدن، خودبیمارپنداری، وسواس کندن مو[۲]، اختلالات خوردن، اختلالات کنترل تکانه، رفتارهای خودآزارانه ورفتارهای جنسی اجباری. ارتباطی هم بین OCDباسندرم توره، اوتیسم واسکیزوفرنیای وسواسی نشان داده شده است. همه این اختلالات ازنظرتظاهرات بالینی، نحوه شروع وسیراختلال، سابقه خانوادگی وپاسخ درمانی تشابهاتی باهم دارند(مونتگمری وزوهر، ۱۳۸۳).

هولندر [۳]و وانگ[۴] اختلالات طیف OCDراروی یک پیوستار(اجباری- تکانه‌ای)قرارداده‌اند. احساس افراطی ازآسیب درانتهای رفتارهای اجباری وتخمین پایین از آسیب درانتهای رفتارهای تکانه‌ای قرار گرفته‌اند. اختلالاتی که ماهیت تکانه‌ای دارندشامل اختلالات کنترل تکانه، نابهنجاری جنسی وعادات جنسی واختلالات اجباری شامل اختلالات بدریختی بدن، خودبیمارپنداری، اختلال مسخ شخصیت[۵] وبی اشتهایی روانی [۶]می‌باشند. عامل محرک رفتارهامی‌توانداجبارهاوتکانه‌ها را ازیکدیگر تفکیک کند. محرک اجبارها تلاش برای کم کردن اضطراب یاناراحتی است درحالی که نیروی محرکه تکانه ها، تمایل برای کسب لذت وبرانگیختگی است. هم اجباروهم تکانه می‌تواندعامل عدم توانایی فردبرای بازداری یا به تاخیرانداختن رفتارهاباشد. اجبارهاوتکانه‌ها می‌توانند دریک بیماری همزمان یا درزمان‌های متفاوت وجود داشته باشند. پیوستارزیرطیف اختلالات وسواس - اجبار رادر دوقطب اجباری وتکانه‌ای نشان می‌دهد.

[۷]

شکل[۹](۲-۱)ابعاداجباری- تکانه‌ای طیف اختلالات وسواس فکری و عملی(اقتباس ازهولندر ووانگ به نقل ازهولندروروزن[۱۰]، ۲۰۰۰، ص۲۰۴).

مجموع طیف اختلالات وسواس فکری و عملی در شکل زیرنشان داده شده است.

شکل(۲-۲)طیف اختلالات وابسته به اختلال وسواس فکری و عملی

۲-۱-۸ همایندی

افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی معمولا"به اختلالات روانی دیگری نیزمبتلا می‌شوند. آمارهای متفاوتی ازمیزان شیوع این اختلالات همراه باOCDمطرح شده است. برای اختلالات خلقی میزان شیوع ۱۲تا۸۵درصدگزارش شده است. برای اختلالات اضطرابی ۲۴تا۷۰درصد وبرای اختلالات شخصیت شیوع ۹تا۸۸ درصد درمطالعات مختلف گزارش شده است(دنیس[۱۲]، تنی[۱۳]، وان مگن[۱۴]، دوگس[۱۵] ووستنبرگ[۱۶]، ۲۰۰۴).

DSM- IV- TR برای اختلال افسردگی۶۷درصدوبرای فوبی۲۵درصد، سابقه تیک۲۰تا۳۰درصد ومیزان بروز اختلال توره در۵تا ۷ درصد بیماران OCDگزارش شده است(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). عوامل مختلفی می‌تواند علت تفاوت نتایج به دست آمده درخصوص میزان شیوع همایندی‌‌ها باشد. برای نمونه می‌توان به تفاوت‌های روش شناختی، تفاوت درانتخاب نمونه ها(بیماران بستری یاسرپایی)، روش سنجش شیوع(طولی یامقطعی)، استفاده ازمصاحبه‌های عادی یاساختاری اشاره کرد(دنیس، تنی، وان مگن، دوگس ووستنبرگ، ۲۰۰۴).

به نظر نمی‌رسد همایندی باافسردگی درحد خفیف تامتوسط اثری منفی بر روی پیامددرمان‌های رفتاری- شناختیOCDداشته باشد. درواقع افسردگی اغلب باکاهش علائم OCDبهبود می‌یابد(استکتی، ۱۹۹۳؛ به نقل ازلیهی وهالند، ۱۳۸۵). اما دربعضی ازمطالعات به این نتیجه رسیده‌اند که افسردگی شدیدممکن است مانع تأثیر درمان‌های رفتاری- شناختی شود. درمطالعه برروی بیماران سرپایی OCD  ، نتایج دال بر این بوده است که بیماران با افسردگی شدیدکاهش نتایج درمانی را درمقایسه بابیماران باافسردگی کمترنشان داده‌اند(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱).

همچنین توجه به ارتباط وهمراهی بینOCDوOCPD  به بیش از۱۰۰سال قبل برمی‌گردد. سال‌های متمادی تحلیل‌گران ازاصطلاح نوروز وسواس فکری و عملی برای توصیف هردواختلال استفاده کردند. درحالی که رویکردهای  بعدی این دواختلال را ازیکدیگر تفکیک کردند. بعضی ازمطالعات بااستفاده ازملاک‌های
DSM- IV میزان بالایی ازOCPD رادرآزمودنی‌های باOCDنشان داده‌اند. باتخمینی از۲۳تا۳۲درصد درافراد باOCDدرمقایسه با۹/۰ تا۲% درنمونه‌های جامعه. درمجموع یافته‌های موجود شواهدی درحمایت ازاین ایده فراهم می‌کندکه ممکن است یک نوع فرعی ازOCDکه همراه باOCPDاست وجودداشته باشد(کلز[۱۷]، پینتو[۱۸]، مانسبو[۱۹]، راسموسن[۲۰]و ایسن[۲۱]، ۲۰۰۸). بیمارانی که به طورهمزمان اختلال شخصیت دارند، درجریان درمان نتایج ضعیف تری کسب کرده وممکن است نیازمند درمان طولانی تری باشند(جنیک[۲۲]، ۱۹۹۵؛ به نقل ازلیهی وهالند، ۱۳۸۵).

۲-۱-۸-۱ همایندی وسواس فکری و عملی و افسردگی

ارتباط نزدیکی بین وسواس فکری و عملی و افسردگی وجود دارد. راچمن و هاجسون اشاره کرده اند که هنری مادزلی[۲۳] هنگام انتشار کتاب آسیب شناسی ذهن، ۱۸۹۵، هیچ جدایی بین وسواس و افسردگی پیدا نکرد. در اواسط قرن بیستم بود که در ادبیات روانپزشکی شروع به تفکیک اختلال وسواس به عنوان یک بیماری روان رنجوری[۲۴] کردند. در DSM-I افسردگی و OCD تحت عنوان اختلالات روان رنجوری با یک ریشه مشترک در اضطراب طبقه بندی شدند؛ و در سومین ویراستاری و تجدید نظر در DSM تفکیک مشخص بین افسردگی به عنوان یک اختلال خلقی و اختلال وسواس فکری و عملی به عنوان زیر مجموعه ای از اختلالات اضطرابی به وجود آمد. از نظر تشیخصی OCD و اختلال افسردگی عمده[۲۵](MDD) درجه بالایی از همایندی را دارند. این دو اختلال در بعضی علائم مشترک هستند؛ نظریه نگرانی، شک، بی تصمیمی، گناه، گوشه گیری و انزوای اجتماعی. این اشتراک ممکن است ناشی از عوامل ژنتیکی مشترک بین OCD و افسردگی عمده باشد. همچنین ویژگی های شخصیتی نظیر کمال گرایی، وظیفه شناسی و عزت نفس پایین با هر دو اختلال مرتبط است. همچنین این دو، مداخله های روانپزشکی و روان شناسی مشترکی دارند؛ نظیر مهار کننده های با جذب سروتونین(SRIs) و مداخلات شناختی. راچمن و هاجسون، ۱۹۸۰، مرور تحلیلی مفصلی از ادبیات تحقیق در دسترس در ارتباط بین وسواس فکری و عملی و افسردگی فراهم کردند. نتایج بررسی آنها نشان داد که:

الف) در اکثریت موارد ارتباط نزدیکی بین وسواس های فکری و عملی و افسردگی وجود دارد؛ اگر چه علائم OCD می تواند مستقل از افسردگی تغییر کند.

ب)وقوع وسواس اغلب در ضمن دوره های افسردگی افزایش می یابد.

ج)علائم وسواس های مقاوم می توانند شروع افسردگی را تسهیل کنند.

د) افسردگی ممکن است به حفظ علائم OCD کمک کند،  چنانچه رابطه مثبتی بین شدت افسردگی و افزایش فراوانی وسواس های فکری و عملی وجود دارد(کلارک، ۲۰۰۲).

۲-۱-۹ شیوع وسواس

اختلالات اضطرابی، شایع ترین اختلالات روانی درجمعیت عمومی‌هستند. طبق پژوهش‌های انجام شده درآمریکا ازهرچهاربزرگسال یک نفر به این اختلال مبتلا می‌شوند. در ایران نیزمحمدی وهمکاران درپژوهش خود این اختلالات را شایع‌ترین دسته اختلالات روانپزشکی یافته‌اند(توکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵). اختلال وسواس فکری و عملی که زمانی تصور می‌شد یک اختلال نادر است(سی لی[۲۶] وهمکاران، ۲۰۰۴)، درحال حاضر به عنوان یکی ازاختلالات اضطرابی شدید و ناتوان کننده شناخته شده است که ازهرچهل بزرگسال یک نفر(بین۹/۰تا۴/۴درصدازکل جمعیت)را مبتلا می‌کند. مطالعات انجام شده درایران نیزشیوعی رادرهمان حدود درجمعیت بزرگسال ایرانی(۸/۱درصد، شامل۷/۰درصددرمردان و۸/۲درصد درزنان)برآوردکرده‌اند(شمس وهمکاران، ۱۳۸۶؛ توکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵). درمجموع OCDراپس ازهراس ها، اختلالات وابسته به موادواختلالات افسردگی، چهارمین بیماری شایع روانپزشکی دانسته‌‌اند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

همچنین مطابق آمار ارائه شده توسطDSM- IV-TR، شیوع اختلال دربزرگسالی را درطول عمر۵/۲%ویک شیوع یک ساله ۵/%۰ تا۱/۲%را ذکرکرده‌اند. بررسی‌های درمورد کودکان ونوجوانان، یک شیوع درطول عمر۱%تا۳/۲%ویک شیوع یک ساله ۷/۰%راذکر کرده‌اند. پژوهش‌ها دلالت می‌کندبراینکه میزان شیوع اختلال وسواس فکری و عملی درخیلی ازفرهنگ‌های متفاوت دراطراف جهان مشابه هستند(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). مطالعات همه گیری شناختی در اروپا، آسیا وآفریقااین نسبت‌ها رابین مرزهای فرهنگی تأییدکرده‌اند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

۲-۱-۱۰ سیروپیش آگهی اختلال

رشداختلال وسواس فکری و  عملی دراکثر مواردتدریجی است. اما شروع ناگهانی نیزدربعضی موارد گزارش شده است(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱). حدود۵۰تا۷۰درصد موارد شروع علائم به دنبال یک اتفاق استرس آمیزمثل حاملگی، مسائل جنسی یامرگ یکی ازنزدیکان روی می‌دهد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). اگر چه اختلال معمولا” در نوجوانی یااوایل بزرگسالی شروع می‌شود، اما ممکن است شروع زودرس در دوره کودکی داشته باشد(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). باوجود این مواردی ازOCD درکودکان خردسال درحد دوسال گزارش شده است(فوآ و فرانکلین، ۲۰۰۱). سن متوسط شروع اختلال درمردها نسبت به زنان زودتراست. بین سنین ۱۵- ۶(وبه قولی دیگر۱۵- ۱۳) سال برای مردان وبین سنین ۲۹- ۲۰(وبه قولی دیگر۲۴- ۲۰)سال برای زنان گزارش شده است. اکثریت افراد رشد مزمن وخفیف علائم رادارندوبه تدریج باتشدید علائم افزایش مشکلات درعملکردشغلی واجتماعی مشاهده می‌شود. درحدود۵%مواردیک دوره فرعی با حداقل علائم یابدون علامت دربین دوره‌ها مشاهده می‌شود(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱؛ انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰).

خیلی ازافراد باOCDقبل ازمراجعه برای درمان، سال‌ها ازاین بیماری در رنج بوده‌اند. دربعضی مطالعات نشان داده شده که افراد بطورمتوسط پس ازگذشت هفت سال ازشروع مشخص علائم برای درمان روانپزشکی مراجعه کرده‌اند(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱). درواقع چون افراد سعی درپنهان کردن علائم خود دارند درمراجعه برای درمان تاخیر وجود دارد، اما باافزایش سطح آگاهی عمومی‌این تاخیر روبه کاهش است. سیراختلال معمولا” مزمن است. دربعضی ازموارد علائم سیرنوسانی داشته وگاه فرد دوره‌هایی رابدون علامت تجربه می‌کند ودرعده‌ای دیگر اختلال ثابت باقی می‌ماند. حدود۲۰تا۳۰%بیماران بهبود قابل ملاحظه‌ای پیدا می‌کنند وحدود ۴۰تا۵۰درصد نیز بهبود متوسط خواهندداشت. حدود۲۰تا۴۰درصدنیزهمچنان مبتلا مانده یا روزبه روز برشدت علائمشان افزوده می‌شود. تقریبا"یک سوم این بیماران دچارافسردگی اساسی می‌شوندوخطر خودکشی، خطرمهمی‌درتمام این بیماران است(سادوک وسادوک،۱۳۸۸). مشکلات زوجی توسط ۵۰% ازافراد ازدواج کرده که درجستجوی درمان برآمده‌اندگزارش شده است(فوآوفرانکلین، ۲۰۰۱).

وجودهمزمان اختلال افسردگی، باورهای هذیانی وعقاید بیش بها داده شده، وجود همزمان اختلال شخصیت وشروع زودرس اختلال مؤید  پیش آگهی بد است. علائمی‌نظیرعملکردشغلی واجتماعی، وجوداتفاق آشکارکننده ودوره‌ای بودن علائم مؤید پیش آگهی خوب می‌باشد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

۲-۱-۱۱ سایرویژگی ها(سنی، جنسیتی و فرهنگی)

علائم اختلالات وسواس فکری و عملی درکودکان معمولا"مشابه بزرگسالی است. تشریفات شستشو، وارسی وآیین‌های نظم وترتیب درکودکان نیزوجود دارد. با این تفاوت که به دلیل علائم ومشکلات خود بطورمستقل درجستجوی درمان برنیامده وعلائم نیزممکن است خود ناهمخوان نباشند. درکودکان به تدریج باپیشرفت اختلال مشکلاتی درعملکردتحصیلی مشاهده می‌شود. کودکان نیزشبیه بزرگسالان مایلندتشریفات را درخانه و نه در برابرهمسالان، معلمین ویا غریبه‌ها نشان دهند. عفونت‌های استرپتوکوکی می‌تواندمنجر به شروع ناگهانی علائم در دوران کودکی شود. ازنظرشیوع درآغازکودکی نسبت پسرها به دخترها بیشتراست. درحالی که دربزرگسالان احتمال ابتلای مردوزن یکسان است(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). گرچه راسموسن[۲۷] وتسوانگ[۲۸] گزارش کرده‌اند که بیش از نیمی ‌از بزرگسالانی که ازOCD رنج می‌برندمونث هستند(فوآ وفرانکلین، ۲۰۰۱). بزرگسالان مسن تروسواس‌های بیشتری درارتباط باآئین‌های اخلاقی وشستشو درمقایسه با علائم دیگردارند(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰). طبق پژوهش گرنییر[۲۹]، پرویل[۳۰]، بویر[۳۱]واکانر[۳۲] (۲۰۰۹)۵۰%ازبزرگسالات مسن‌تر بیان کرده‌اندکه علائم آنها بطورمتوسط از۲۹سالگی آغازشده است. به این ترتیب شروع دیرتراختلال درافرادسالخورده نادر است. درضمن دراین پژوهش بیشترپاسخ دهنده‌ها مذکربوده‌اند، که مؤید  نتایج مطالعات قبلی است که شیوع OCDدرجمعیت مسن را درمردان بیشتر از زنان دانسته‌اند.

افرادمجرد بیشتر ازافرادمتاهل به اختلال وسواس فکری و عملی مبتلا می‌شوند، هرچنداین یافته احتمالا"بازتاب مشکل بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی درحفظ روابط است. درمقایسه سیاهپوستان وسفیدپوستان، اختلال وسواس فکری و عملی دربین سیاهپوستان شیوع کمتری دارد؛ گرچه تفاوت دسترسی به مراقبت بهداشتی بیش ازتفاوت نژادی می‌تواند قسمت اعظم این اختلاف را توجیه کند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). همچنین اگرچه عوامل فرهنگی منجر به بروز وسواس فکری و عملی نمی‌شود، محتوای باورهای فرهنگی ومذهبی می‌تواند روی موضوعات وسواس‌ها واجبارها تأثیرگذار باشد(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۰۰).

[۱] - Obsessive-Compulsive Spectrum Disorders(OCSDs)

[۲] - trichotillomania

[۳] - Hollander

[۴] - Wong

[۵] - depersonalization disorder

[۶] - anorexia nervosa

[۷] -Kleptomania

[۸] -Pathological Gambling(PG)

[۹] -Self-Injurious Behaviour(SIB)

[۱۰] -Rosen

[۱۱] - comorbidity

[۱۲] - Denys

[۱۳] - Tenney

[۱۴] - Van Megen

[۱۵] - De Geus

[۱۶] - Westenberg

[۱۷] - Coles

[۱۸] - Pinto

[۱۹] - Mancebo

[۲۰] - Rasmussen

[۲۱] - Eisen

[۲۲] - Jenike

Henry Maudsley-[23]

neurotic-[24]

Major Dspression Disorder(MDD) -[25]

[۲۶] -Cilli

[۲۷] -Rasmussen

[۲۸] - Tsuang

[۲۹] - Grenier

[۳۰] -Preville

[۳۱] -Boyer

مدل‌های درمانی اختلال وسواس فکری و عملی

۲-۲-۱ مدل عصبی-  زیستی

رفتارهای تکراری ویژه وافکار مزاحم خاص اختلال وسواس فکری و عملی (OCD)آنرا یک کاندید مناسب برای مدل روان شناسی عصب شناختی[۱] می‌سازد(فرامپتون ، ۲۰۰۳).  مجموعه‌ی عوامل ارثی -  ژنتیکی،  ارتباط بخش‌های مختلف مغز با OCDونقش انتقال دهنده‌های عصبی درقالب عوامل عصبی- زیستی قابل بحث وبررسی است.

۲-۲-۱-۱ نقش عوامل ارثی-  ژنتیکی

داده‌های ژنتیکی درمورد اختلال وسواس فکری و عملی با این فرضیه هماهنگ است که این اختلال یک جزء ژنتیک قابل ملاحظه دارد. همچنین مطالعات تطابقی در دوقلوها برای OCD بطور ثابت میزان تطابق بالاتر در دوقلوهای همسان رادرمقایسه با دوقلوهای غیرهمسان نشان داده‌اند. مطالعات خانوادگی بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی  نیزنشان داده است که درصد بالاتری ازبستگان درجه اول بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی  دچار این اختلال هستند (سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

نتایج بررسی‌ها درخصوص نقش عوامل ژنتیکی به نقطه خاصی روی کروموزوم‌ها اشاره نکرده‌اند. دراینکه آیا یک ژن یامجموعه‌ای از ژنها درانتقال ارثی اختلال سهیم هستند، شواهد بیشتر به نفع ناهمگنی ژنتیکی[۲]  است.  درموارد خاص که اختلال تیک وسندرم ژیل دولاتوره - همراه باOCD وجود دارد، هنگامی‌که درابتدا شاهد سندرم ژیل دولاتوره هستیم،  یک ژن غالب غیرجنسی تأثیرگذار است ودرهنگامی‌که ابتدا تشخیص OCD گذاشته می‌شود، این یافته صحیح نیست.  درنتیجه مجموع بررسی‌ها شواهدی را برای ژن‌های غالب ویاتوارث چندژنی نشان می‌دهد (نیکولینی[۳] ، آرنولد[۴] ، نستات[۵] ، لانزاگرتا[۶]وکندی[۷]، ۲۰۰۹).

علاوه براین یک جهش ژنتیکی نیزدرخانواده‌های غیرمرتبط با OCD درژن انتقال دهنده سروتونین، نیزممکن است دخالت داشته باشد(ازاکی[۸] ، دی گلدمن[۹] ، پلت نیکو[۱۰] ، گرین برگ[۱۱] ، جی لاپالاینن[۱۲]  ومارفی[۱۳] ، ۲۰۰۳). احتمالا” افراد OCD بطور ارثی یک استعداد زیستی برای رشد این اختلال مربوط به بی نظمی‌سروتونین را به ارث می‌برند(فوستر[۱۴]  و ایسلر[۱۵] ، ۲۰۰۱).

مطالعات خانوادگی زیادی در طی ۷۵ سال گذشته درخصوص OCD انجام شده است. اکثر این مطالعات به ویژه پژوهش‌های مربوط به قبل از۱۹۹۱ روش «تاریخچه خانوادگی»[۱۶]  رامورد استفاده قرارداده‌اند. نتیجه کلی این مطالعات بیانگر آنست که میزان OCD بطور معنی داری درخویشاوندان بیشتر است.  خویشاوندی هنگامی‌که همایندی باتیک‌ها وهمچنین شروع زودتر اختلال وسواس فکری و عملی  وجود دارد، تأثیر بیشتری را نشان می‌دهد.  همچنین مطالعات‌اندکی از دوقلوهای OCD وجود دارد. اکثریت این مطالعات براساس نمونه‌های دوقلوی غیربالینی که علائم وسواس فکری و عملی  آنها ازطریق خودگزارشی[۱۷]  ونه تشخیص روانپزشکی بررسی شده است، می‌باشد. یک بررسی گسترده توسط ون گروتیست[۱۸]  وهمکاران، ۲۰۰۵، درارتباط با مطالعات ۷۰سال اخیر درمورد OCD در دوقلوها نشان داد تنها مطالعاتی که مدل معادله ساختاری[۱۹]  استفاده کرده بودند، درکودکان تأثیر عوامل ژنتیکی رادرحد۴۵% تا۶۵% ودربزرگسالان این تأثیرراکمتر ودرحد۲۷%تا۴۷% برآوردکردند (نیکولینی، آرنولد، نستات، لانزاگرتاوکندی، ۲۰۰۹).

۲-۲-۱-۲ ناهنجاری درکنش مغز

تصویرگیری ازمغز دربیماران OCD اختلال درکارکرد جریانات عصبی بین قشرپیشین حدقه‌ای[۲۰] (OFC)، هسته‌ی دمدار[۲۱]  وتالاموس[۲۲]  رامطرح کرده‌اند. همچنین انواعی ازمطالعات کارکردی تصویر گیری ازمغز برای مثال توموگرافی بانشر پوزیترون (PET) افزایش فعالیت (برای مثال سوخت وسازوجریان خون) درلوب‌های پیشانی، هسته‌های قاعده‌ای (بخصوص هسته دمدار)وسینگولوم[۲۳]  بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی پیداکرده‌اند. و از سوی دیگر هم مطالعات توموگرافی کامپیوتری  (CT) و هم تصویرسازی با رزونانس مغناطیسی (MRI)کاهش‌اندازه هسته‌های دمدار رادر دوطرف دربیمارن مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی پیداکرده‌اند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

فعالیت زیاد درمدار استریاتال -  پیشانی[۲۴]  مغزبافعالیت زیاد درقشر پیش- حدقه‌ای (OFC)، قشر سینگولیت قدامی[۲۵] (ACC)، تالاموس وهسته دمدار مشاهده می‌شود(مالت بای[۲۶] ، تولین[۲۷] ، ورهانسکی[۲۸] ، اکیف[۲۹]  وکیل[۳۰] ، ۲۰۰۵).  این بخش‌ها تنظیم کننده مداری هستندکه تبدیل درون دادهای حسی به شناخت‌ها واعمال را تنظیم می‌کند. این مدار ازناحیه حدقه‌ای که برانگیختگی‌های مختلف جسمانی را دریافت می‌کند، آغاز می‌شود. فیبرهای عصبی این برانگیختگی‌ها رابه سوی هسته‌‌ی دمدار برای تبدیل احتمالی آنها به عمل هدایت می‌کنند. این هسته‌ به صورت یک صافی عمل می‌کندوفقط به نیرومندترین برانگیختگی‌ها اجازه دستیابی به تالاموس راکه به منزله ایستگاه بعدی این مدار است می‌دهد. اگرتالاموس این برانگیختگی‌ها را دریافت کند، فرد وادار می‌شودکه بیشتر درباره آنها فکر کند. بسیاری ازنظریه پردازان زیست شناختی درحال حاضر، براین باورندکه ناحیه حدقه‌ای یا هسته‌ی دمدار درپاره‌ای ازافراد آنچنان فعالندکه می‌توانند اختلال‌هایی را درزمینه اعمال یاافکار درپی داشته باشند(باکستر[۳۱]وهمکاران، ۱۹۹۲، راپوپورت[۳۲]، ۱۹۹۱، به نقل ازدادستان ،۱۳۸۰). سیگنالهای افراطی یاخطا[۳۳] می‌تواند توضیح دهنده‌ی محدوده‌ی وسیعی ازرفتارهای وسواسی باشد. برای مثال توضیحی است برای اینکه چرا بیماران OCD باوسواس وارسی، مرتب اقدام به چک کردن در می‌کنند، علی رغم اینکه ازنظر منطقی می‌دانند که در بسته است. این تفاوت بین یادآوری ذهنی درخصوص کامل بودن یک رفتار، دربرابر احساس اطمینان ازکامل شدن کار، یا به تعبیردیگر تفکیک بین به یادآوردن[۳۴] ودانستن[۳۵] وارتباط آن باسیگنالهای افراطی وخطا، توسط بعضی ازنظریه پردازان به عنوان مکانیزم اصلی OCD شناخته شده است(مالت بای، تولین، ورهانسکی، اکیف وکیل، ۲۰۰۵).  درصورتی که این بیماران به نحو مطلوب با داروها درمان شده باشند، این مناطق مغزی فعالیت خود راکاهش می‌دهند. همچنین بعضی یافته‌ها نشان می‌دهدکه قطع این مدار ازطریق جراحی، کاهش قابل ملاحظه‌ای را درنشانه‌های اختلال وسواس فکری و عملی بعضی ازبیماران به وجود می‌آورد(روزنهان[۳۶] وسلیگمن[۳۷]، ۱۳۸۸).  میزان سوخت وسازگلوکز درقسمت بالای هسته دمدار درافرادOCD نسبت به افراد عادی بیشتر است ومیزان سوخت وساز بین عناصر قشر اصلی جلوی مغز، هسته دمدار وتالاموس افزایش قابل توجهی یافته است.  اعتقاد براین است که هسته دمدار درحافظه مفهومی‌وجریان یادگیری درگیرمی‌باشد(لیهی وهالند، ۱۳۸۵).

۲-۲-۱-۳ نقش انتقال دهنده‌های عصبی

پژوهش‌ها نشان داده است که مبتلایان به OCD ممکن است نقصی درانتقال دهنده عصبی سروتونین داشته باشند، این نقص به نوبه خود منجربه بروزعلائم OCD می‌شود(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).  فرض شده است که گیرنده‌های سروتونین افرادی که از OCD رنج می‌برند، ممکن است نسبتا” ناقص تحریک شوند. آزمایش‌های بالینی بسیاری که باداروهای مختلف به عمل آمده، مؤید فرضیه‌ی بی نظمی‌سروتونین است. نتایج پژوهش‌ها نیزحاکی است که داروهای سروتونرژیک نسبت به داروهایی که برسایر سیستم‌های انتقال دهنده عصبی مؤثر واقع می‌شوند، تأثیر بیشتری دارند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).  این داروها تحت عنوان مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین[۳۸] (SSRIs) شامل پنج عضو اصلی هستندکه عبارتند ازفلوکستین[۳۹]، سرترالین[۴۰]، پاروکستین[۴۱]، فلووگزامین[۴۲] وسیتالوپرام[۴۳]. باآنکه هرکدام از این داروها ازنظر شیمیایی به خانواده مجزایی تعلق دارند ولی همه آنها دراین خصیصه که مهارکننده‌های انتخابی و قدرتمند باز جذب سروتونین هستند، مشترک می‌باشند. این داروها عوارض داروهای سه حلقه‌ای راندارند وبه ویژه خطرات افزایش دوز درمورد آنها مطرح نیست(استال[۴۴]، ۱۳۸۸).

باوجود این سیستم‌های انتقال دهنده عصبی دیگر نیزاحتمال داردکه دربروزOCDدرگیرباشند.  ازجمله به این دلیل که همه بیماران به داروهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی‌گذارند، پاسخ نمی‌دهند. هیولیت[۴۵] تحقیقات متعددی راکه درمان موفقیت آمیز OCDرا با استفاده ازداروهایی غیرازآنهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی‌گذارند نظیرمهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز[۴۶] را مورد بررسی قرارداده است(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).

همچنین قرائن‌اندکی مبنی براختلال سیستم نورآدرنرژیک درOCD وجود دارد. بعضی ازگزارشهاحاکی ازبهبود علائم OCDبااستفاده از کلونیدین[۴۷] خوراکی است. دارویی که میزان نوراپی نفرین آزادشده ازپایانه‌های عصبی پیش سیناپسی راکاهش می‌دهد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). همچنین وجود علائم OCD دراختلالات هسته‌های قاعده‌ای مغزمثل توره یاپارکینسون بعداز آنسفالیت وهمین طور تأثیر داروهای مهارکننده‌ی دوپامین برای درمان نوع خاصی ازوسواس همراه باتیک مؤید  درگیری سیستم دوپامینرژیک در OCDاست. درعین حال واسطه‌های شیمیایی دیگری مثل آرژینین[۴۸]، وازوپرسین[۴۹]، اکسی توسین[۵۰] وسوماتوستاتین[۵۱] نیز ممکن است درپدیدآیی OCDدخیل باشند (مونتگمری وزوهر، ۱۳۸۲).

[۱] -neuropsychological

[۲] - Genetic heterogeneity

[۳] -Nicolini

[۴] -Arnold

[۵] - Nestadt

[۶] -Lanzagorta

[۷] -Kennedy

[۸] -Ozaki

[۹] -D Goldman

[۱۰] -Plotnicov

[۱۱] -Greenberg

[۱۲] -Jlappalainen

[۱۳] -Murphy

[۱۴] -Foster

[۱۵]- Eisler

[۱۶] -family history

[۱۷]-self-report

[۱۸]-van grootheest

[۱۹]-structural equation modeling

[۲۰]-orbitofrontal cortex

[۲۱]-cadate nucleous

[۲۲]-thalamus

[۲۳] -cingulum

[۲۴] -frontal-striatal circuits

[۲۵] -Anterior Cingulate Cortex(ACC)

[۲۶] -Maltby

[۲۷] -Tolin

[۲۸] -Worhunsky

[۲۹] -O’keefe

[۳۰] -Kiehl

[۳۱] - Baxter

[۳۲] - Rapoport

[۳۳] - Exaggerated or false error signals

[۳۴] - remembering

[۳۵] - Knowing

[۳۶] -Rosenhan

[۳۷] -Seligman

[۳۸] -Selective Serotonin Reuptake Inhibitions(SSRIs)

[۳۹] - flouxetine

[۴۰] -sertraline

[۴۱] -paroxetine

[۴۲] -fluvoxamine

[۴۳] -citalopram

[۴۴] - Stahl

[۴۵] -Hewlett

[۴۶] -monoamine oxides inhibitors

[۴۷]- clonidine

[۴۸] -Arginine

[۴۹] -Vasopressin

[۵۰] -oxytocin

درمانهای رفتاری اختلال وسواس فکری و عملی  ازنظریات یادگیری نشات گرفته ومبتنی برنظریه دو مرحله‌ای ماورر(یک رفتارگرای متاثر از روانکاوی) درفراگیری وحفظ ترس ورفتار اجتنابی به عنوان یک الگوی نظری درتوجیه شکل گیری اختلالات اضطرابی است. مطابق این نظریه شرطی سازی کلاسیک عامل رشدوسواس‌ها وشرطی سازی عاملی،  عامل حفظ اضطراب ورفتارهای اجتنابی است(فیشروولز، ۲۰۰۵ ب؛ توکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵؛ استکتی، ۱۳۷۶).  فرض براین است که درمرحله نخست ترس‌های وسواسی مانند سایرترس‌ها شروع می‌شوند. یعنی آنها حاصل تداعی یک نشانه ویژه بایک حادثه آسیب زا هستند. به عنوان مثال، اشیاء واقعی خنثی (برای مثال چاقو، وسایل آرایشی، خاک، خون وغیره)ویاافکار وتجسم‌های ویژه (برای مثال عدد۷، ۱۳ وتجسم شیطان) ازطریق تداعی با یک تجربه‌ی خاص، توانایی ایجاد احساس تشویش واضطراب را به دست می‌آورند.  دراین مرحله پدیدآیی اضطراب مطابق شرطی‌سازی کلاسیک توجیه می‌شود .  درمرحله‌ی دوم هرنوع عملی که ترس یا اضطراب وسواسی راپایان بدهد، به واسطه کاهش اضطراب کوتاه مدت،  تقویت منفی می‌گیرد،  زیرا حادثه ناخوشایندی راپایان داده است وبه این ترتیب تمایل به انجام آن قوی‌تر می‌شود (فوآ، ۱۹۹۶؛ استکتی، ۱۳۷۶).

به منظور درمان بیمار با موقعیت‌هایی که منجر به پریشانی وسواسی می‌شود مواجه شده وازهر نوع اجباری که پریشانی راکاهش می‌دهد خودداری می‌کند. این مواجهه وخودداری  ازپاسخ با روش‌های مختلف انجام وکارآمدی آنها مورد بررسی قرارگرفته است.  برای  مثال در روش‌های مواجهه،  درمانجو به صورت مستقیم یا به صورت تجسمی در معرض محرکهای برانگیزاننده اضطراب قرار  می‌گیرد.  روش‌های مواجهه شامل حساسیت زدایی منظم[۱]،  نیت متناقض[۲]، اشباع[۳]، خوگیری[۴] وغرقه سازی تجسمی[۵] ویا زنده[۶] می‌باشد. دردیگر سو،  روش‌های بازداری نشخوارهای ذهنی یاتشریفات رفتاری از طریق روش‌هایی نظیر توقف فکر[۷]، انزجار درمانی[۸] باشوک یاسایر روش‌ها، حواسپرتی[۹] وجلوگیری ازتشریفات (پاسخ)انجام می‌گیرد. کارآمدی هرکدام از روش‌های فوق تحت عنوان روش‌های مواجهه و جلوگیری به طور جداگانه و توام بایکدیگر،  به صورت ترکیبی مورد بررسی قرارگرفته است(استکتی، ۱۳۷۶).

ترکیب روش‌های مواجهه با وسواس‌ها وجلوگیری ازپاسخ برای اجبارها برای اولین بار توسط ویکتور می‌یر[۱۰] درمورد دو بیمار باتشریفات شستشو به کار رفت(ویتال[۱۱]، ثردارسون[۱۲]، مک لین[۱۳]، ۲۰۰۵؛ فوآ، ۱۹۹۶). و به این ترتیب بنیاد این روش به عنوان روش درمان انتخابی برایOCD گذاشته شد. پس از آن نیز پژوهش‌های مختلف نشان داده است که برنامه‌های ترکیبی مواجهه و جلوگیری ازپاسخ موفق‌تر بوده است. برای مثال نتایج یک پژوهش نشان داده است که درمان به وسیله مواجهه به تنهایی، اضطراب حاصل ازمواجهه با آلودگی راکاهش می‌دهد، اما تشریفات شستشو راکاهش نمی‌دهد. بالعکس جلوگیری ازپاسخ، تشریفات شستشو وتمایل به خنثی‌سازی راکاهش می‌دهد اما بر ناراحتی حاصل ازمواجهه با آلودگی تأثیری ندارد.  درحالی که درمان ترکیبی به بهترین نتایج منتهی می‌شود(فوآ، استکتی، گری سون[۱۴]، ترنر[۱۵]، لاتیمر[۱۶]، ۱۹۸۴ ؛ به نقل ازفوآ، ۱۹۹۶).

ERP که عبارت است ازمواجهه با موقعیت‌ها یا ماشه چکان‌های برانگیزاننده اضطراب وبطور همزمان، عدم استفاده ازاجبارهای آشکار یاپنهان که ممکن است پریشانی و ناراحتی را کاهش بدهد، ازطریق یک سلسله مراتب درجه بندی شده علائم (دریک مقیاس صفرتاصد) وبامواجهه با درجات پایین شروع شده وسپس به سمت مواجهه‌های دشوار‌تر پیشرفت می‌کند. عمومی‌ترین مکانیزم فرض شده برای تأثیر ERPاین است که ازطریق مواجهه طولانی بامحرکهای تهدیدآمیز، اضطراب روان شناختی به واسطه خوگیری تصحیح می‌شود (ترنر، ۲۰۰۶). درواقع ERP مرکب از دو جزء می‌باشد. مواجهه بااضطراب حاصل ازوسواس‌ها و جلوگیری ازخنثی‌سازی یا پاسخ‌های تشریفاتی که کاهنده اضطراب هستند. فرض بر این است که مواجهه‌ مکرر ومداوم بامحرک ترس آور بدون خنثی‌سازی برای فرد اطلاعاتی رافراهم می‌کند که مانع تثبیت تداعی‌های اشتباه ومنجر به افزایش خوگیری با وسواس‌ها ومحرکهای ترس آور می‌گردد(فوآ وکوزاک[۱۷]، ۱۹۸۶ ؛به نقل ازفیشر وولز، ب ۲۰۰۵).

فوآ(۱۹۹۶) کاربرد عملی این روش درمورد بیماران OCD را اینگونه تشریح می‌کند.  بیماران یک برنامه شدید شامل ۱۵۲ ساعت جلسه مواجهه در طی سه هفته رادریافت می‌کنند. درضمن جلسات بیماران بطور واقعی با موقعیت‌ها واشیایی که ماشه چکان وسواس هایشان هستند، مواجه می‌شوند. همچنین درضمن این جلسات ازبیماران خواسته می‌شود که تصور کنند که نتایجی که از آن  می‌ترسند، اگر آنها تشریفات را انجام ندهند، اتفاق خواهد افتاد واین کار را آنقدر ادامه دهند تابه مرحله‌ای برسند که بتوانند حادثه را بدون وحشت‌زدگی تصور کنند. تکالیف خانه نیز عبارت است ازتکرار مواجهه‌های هدایت شده در طی جلسات درمانی. همزمان با شروع مواجهه، جلوگیری ازتشریفات به کار می‌رود. یعنی بیماران ملزم به خودداری از به کار بردن تشریفات می‌شوند. پس از یک دوره درمان شدید، یک برنامه نگهدارنده استفاده می‌شود. که شامل نه جلسه دیدار حضوری یامکالمه تلفنی است. این برنامه نگهدارنده به منظور تقویت بهبودی کسب شده درطی دوره درمانی شدید به کار می‌رود. به نظر فوآ عوامل تأثیر گذار درموفقیت درمانی شامل تعداد جلسات، مدت جلسات مواجهه،  فاصله بین جلسات، قاطعیت درخصوص به کار بردن قواعد جلوگیری ازپاسخ، درجات درگیری درمانگر درتمرین‌های مواجهه‌ای،  میزان وماهیت تکالیف خانگی و وجود یاعدم وجود مواجهه تجسمی است.

اگر چه درمان مواجهه و جلوگیری ازپاسخ تاحد زیادی دردرمان OCD مؤثر است، اما چندمساله بالینی با این روش‌ها باید مورداشاره قرارگیرد. خیلی از افراد به سادگی بهبود نمی‌یابند وتعداد زیادی درحد۲۲ تا۳۰ درصد ازبیماران درمان را رهاکرده ویا آنرا رد می‌کنند. این میزان رها و رد کردن درمان احتمالا” ناشی از اضطراب شدیدحاصل ازمواجهه با موقعیت‌های اضطراب زاست ودرصورت مواجهه تدریجی وهمچنین شکل دادن پاسخ‌های صحیح توسط درمانگران، اضطراب حاصل کاهش می‌یابد. مشکل مهم دیگر خطر برگشت یا عود مشکل پس ازدرمان موفقیت‌آمیز است. علاوه بر این همراه بودنOCD بااختلال افسردگی،  میزان موفقیت درمانی را کاهش می‌دهد واین مشکل بیانگر یک مشکل عمده در۷۵ تا۸۲ درصد ازبیماران OCD است، که افسردگی در بعضی از دوره‌های زندگی شان ایجاد شده است(فوستر وایسلر، ۲۰۰۱).  همچنین محدودیت‌های این روش در درمان وسواس‌های فکری ازنکات قابل ذکراست(ویتال، ثردارسون ومک لین، ۲۰۰۵). اما علی رغم همه مشکلات ومحدودیت ها، موفقیت‌های درمانی حاصل از روش ERP آنرا به یک ملاک ومعیار برای سنجش کارآمدی سایر روش‌های درمانی تبدیل کرده است(روزا- آلکازار[۱۸]،  سانچز-  مکا[۱۹]، گومز- کونزا[۲۰]ومارین- مارتینز[۲۱]، ۲۰۰۸).

در دهه۱۹۸۰، باانتشاراثر راچمن وهاجسون درباره وسواس، باعنوان «وسواس‌ها واجبارها»، ناهماهنگی‌هایی درتوضیح رفتاری وسواس رخ نمود. شواهدنشان می‌داد: (۱)اغلب وسواس‌ها ناشی ازیادگیری آسیب زا نیستند؛(۲)ممکن است چندین وسواس هم زمان باهم رخ دهند؛(۳)ممکن است محتواوکانون وسواس‌ها دائما"تغییرکند؛(۴)دربعضی ازموارد وسواس‌های عملی ناآرامی‌ذهنی ناشی از وسواس راکم نمی‌کنند وحتی ممکن است برآن بیفزایند؛ (۵)عواملی مانند حضور درمانگر می‌تواند تجربه بیمار را ازوسواس تغییر دهد؛(۶)توزیع محتوای وسواس هاغیرتصادفی است؛ و (۷)برخلاف آنچه تصور می‌شد، شدت وسواس‌های فکری بدون وسواس عملی آشکار، بیشتر ازوسواس‌های فکری همراه باوسواس عملی است. به سختی می‌توان این ویژگی‌های وسواس را بامدل رفتاری متداول این اختلال تطبیق داد. وجود این کاستی ها، وهمچنین حضور آشکار شناخت‌های ناکارآمد در وسواس،  به این نتیجه انجامید که پدیده‌های وسواسی را نمی‌توان به طور کامل بانظریه رفتاری توضیح دادودر نتیجه، جنبه‌های شناختی درنظریات وپژوهش‌های مربوط به وسواس بیشتر مورد توجه قرارگرفت(کلارک، ۲۰۰۰؛ رکتور، ۲۰۰۱؛ کلارک، ۲۰۰۴؛ به نقل ازتوکلی وقاسم زاده، ۱۳۸۵).

[۱] - systematic desensitization

[۲] - paradoxical intention

[۳] - saturation

[۴] - habituation

[۵] - imaginal flooding

[۶] - in vivo flooding

[۷] - thought stopping

[۸] - aversion therapy

[۹] - distraction

[۱۰] - Victor Meyer

[۱۱] - Whittal

[۱۲] - Thordarson

[۱۳] - Mclean

[۱۴] - Grayson

[۱۵] - Turner

[۱۶] - Latimer

[۱۷] -Kozak

[۱۸] - Rosa-Alcazar

[۱۹] - Sanchez-Meca

[۲۰] - Gomez-Conesa

مدل شناختی سالکوفسکیس

چندمدل شناختی پیشنهادشده است که نشانه‌های وسواس فکری و عملی راتوضیح می‌دهند، برای نمونه به کار[۱]، مک فال[۲]، راچمن وراچمن وسالکوفسکیس وسالکوفسکیس می‌توان اشاره کرد(ژانک[۳]، کالاماری[۴]، ریمن[۵]، هفل فینگر[۶]، ۲۰۰۳). رویکردشناختی به مشکلات وسواسی، براساس این عقیده است که تفسیرمنفی افکار، تصورات وتکانه‌های مزاحم وشک وتردیدهانقش اصلی را درتجربه درماندگی

وبرانگیختگی برای رفتارهایی نظیر خنثی سازی، بازداری فکر[۷]، اطمینان جویی واجتناب دارند(سالکوفسکیس، شافران[۸]، راچمن وفریستون[۹]، ۱۹۹۹). براساس این رویکردارزیابی افکارمزاحم، تصاویر، تکانه هاوتردیدها، رفتارهای اجباری نظیرشستشو، چک کردن وخنثی‌سازی رابرمی‌انگیزانند(کاگل[۱۰]، لی [۱۱]وسالکوفسکیس،۲۰۰۷). مطابق نظریه شناختی OCD، افکاروسواسی تجربه شده توسط افرادی که از OCDرنج می‌برند، ازافکارمزاحمی‌که برای سایرافراداتفاق می‌افتد ازنظرکیفی تفاوتی ندارند، بلکه تفاوت اصلی درمعنایی است که به افکارمزاحم نسبت داده می‌شود. برای مثال هنگامی که فردافکارمزاحم را به عنوان نشانه‌ای ازآسیب به خودیادیگران ویانشانه‌ای ازیک خطر جدی تفسیر می‌کند وخوداومسئول چنین آسیبی ویاجلوگیری ازآن است، این تفسیرمنجربه اثرات منفی نظیرتجربه‌ی اضطراب  واحساس گناه  می‌شودوسپس به منظورازبین بردن این اثرات اقدام به خنثی‌سازی رفتارهایی نظیررفتارهای اجباری، اطمینان جویی وغیره می‌کندکه تحت عنوان OCDازآن یادمی‌شود(ترنر، ۲۰۰۶). این نظرات درحالی مطرح می‌شودکه شناسایی وطرح اهمیت تفسیرافکارمزاحم ازنظر زمانی به حدود۳۰سال قبل برمی‌گردد. برای نمونه می‌توان به نظرات کار، ۱۹۷۴؛ مک فال وولرشیم[۱۲]، ۱۹۷۹، اشاره نمود. راچمن ودسیلوا[۱۳]، ۱۹۷۸، ودرپژوهشی مشابه سالکوفسکیس وهاریسون[۱۴]، ۱۹۸۴، گزارش کردند که بیش از۹۰درصد ازیک جامعه نمونه، افکار ناخواسته مزاحم راتجربه کردند، به این معناکه وجود افکارمزاحم به خودی خود ایجاد مشکل نمی‌کند، بلکه تفسیرآنهاست که مشکل زامی‌باشد، واین تفسیرمعیوب فردرابرای رفتارهای خنثی سازبرمی‌انگیزاند(ویتال[۱۵]، ثردارسون[۱۶] و مک لین[۱۷]، ۲۰۰۵).  اهمیت باورهای بیش بهاداده شده  دردو حوزه قرارمی‌گیرد، اولا"باورهای کلی (فرضیات) [۱۸]وثانیا"ارزیابی‌های مداوم[۱۹] که به عنوان تفسیرازواقعه ویامحتوای افکار مزاحم اتفاق می‌افتد(کاگل، لی وسالکوفسکیس، ۲۰۰۷). مطابق مدل‌های رفتاری – شناختی ارزیابی منفی ازافکاروسواسی عامل افزایش وپافشاری براین افکارمی‌باشد(پاردن[۲۰]، ۲۰۰۴)

ازجمله این باورهای بیش بهاداده شده، احساس مسئولیت برای آسیب به خودیادیگران می‌باشدوتوسط سالکوفسکیس، راچمن، لادوسروفریستون، ۱۹۹۶، اینگونه تعریف شده است،  باوراینکه یک فردقدرت این رادارد که بطورذهنی عاملی برای ایجادیاجلوگیری ازنتایج منفی وخیم باشد. تئوری‌های شناختی اینگونه مطرح می‌کنندکه افرادی که ازOCD رنج میبرند، به منظورجلوگیری ازآسیبی که آنها مسئول آن هستند(حتی اگراین آسیب کم باشد)، احتمال داردکه به اجبارها روی‌ آورند. به علاوه مطابق برخی شواهدافراد واجد اختلال وسواس فکری و عملی اعتقاددارندکه جلوگیری نکردن ازآسیب ازنظر اخلاقی معادل آسیب زدن است(سالکوفسکیس، ۲۰۰۷). یکی ازباورهای مرتبط وخطاهای فکری، این باوراست که افکارمی‌توانند روی وقایع تأثیرگذارباشند. این پدیده تحت عنوان ائتلاف فکر- عمل[۲۱] (TAF) مصطلح شده است.  دوشکل از TAF معرفی شده است. نخست آنکه یک فکراحتمال وقوع یک حادثه را افزایش میدهد. برای مثال اگرمن درمورد مرگ برادرم فکرکنم، احتمال مرگش افزایش خواهدیافت، دوم TAF اخلاقی است که به موجب آن داشتن یک فکرمزاحم غیرقابل قبول تقریبا"معادل اخلاقی انجام واقعی آن عمل است. راچمن نخستین بار به TAF اشاره کردوسالکوفسکیس وفرستر[۲۲] TAF رابه عنوان  یک نوع قوی باورمسئولیت مفهوم سازی کرده‌اند(سالکوفسکیس وفرستر، ۲۰۰۲؛ به نقل ازترنر، ۲۰۰۶).

به نظرسالکوفسکیس این تفسیرنادرست واحساس مسئولیت افراطی پیامدهایی چندراه دربردارد. شامل:

الف-  افزایش ناراحتی ازجمله اضطراب وافسردگی (گرچه ناراحتی هامنحصربه اینها نیست).

ب-  سوگیری توجه وتمرکزتوجه روی افکارمزاحم وماشه چکان‌های موجوددرمحیط که خودمنجربه افزایش وقوع آنها می‌شود.

ج-  افزایش آمادگی نسبت به افکارمزاحم ودیگرعقایدمرتبط باآن .

د-  انجام پاسخ‌های رفتاری، شامل رفتارهای خنثی سازکه فردبه منظورکاهش یافرار ازمسئولیت درجستجوی آنها برمی‌آید(این رفتارها می‌توانندشامل رفتارهای آشکاروپنهان باشند).

به این ترتیب این احساس مسئولیت افراطی منجربه ایجادالگویی ازتلاش‌های ذهنی ورفتاری می‌شودکه مشخصه آن کنترل زیادواشتغال ذهنی است(سالکوفسکیس، ۲۰۰۷؛ ترنر، ۲۰۰۶).  اما اینکه چراتنها بعضی ازمردم درپاسخ به افکارمزاحم، ارزیابی مسئولیت دارند،کاملا” مشخص نشده است. سالکوفسکیس معتقد است که یک عامل زمینه‌ساز برای به وجودآمدن ارزیابی مسئولیت، ازباورهای ناکارآمدمشخصی که در دوران کودکی یاد گرفته می‌شود، ناشی می‌شود. عامل دیگرمی‌تواند وقایع یاشرایط غیرمعمول یااسترس آورباشد. این باورهای ناکارآمدیاخطاهای فکری، نقطه مرکزی سرزنش یااحساس مسئولیت برای نتایج حاصل ازوقایع و رویدادهاست(ترنر، ۲۰۰۶).

مجموع این اثرات، عوامل وارتباطات درنمودارزیر بعنوان مدل شناختی سالکوفسکیس از OCDمطرح شده است(سالکوفسکیس، ۲۰۰۷).

شکل (۲-۳) مدل شناختی سالکوفسکیس برای OCD (سالکوفسکیس، ۲۰۰۷، ص۲۲۹)

در رویکرد درمان شناختی وسواس، درمان مستلزم اصلاح باورهایی است که منجربه تفسیرنادرست افکارمزاحم می‌شود و درنظرسالکوفسکیس تفسیرهایی که مسئولیت افراطی ایجادمی‌کنندبایداصلاح شوند.  علاوه براین رفتارهای همراه که منجربه حفظ وتداوم این باورها می‌شود نیزبایدمورد توجه قرارگیرد.  ازآنجائی که مطابق این مدل بیماران وسواسی تجربیات وسواسی را به عنوان یک شرایط تهدیدآمیزتلقی می‌کنند، اساس درمان کمک به بیماربه منظور ایجاد وآزمایش یک مدل کمتر تهدیدآمیز ازتجربیاتشان می‌باشد.

عناصر درمانی به نظرسالکوفسکیس (۲۰۰۷) به قرار زیرمی‌باشد:

- طرح یک مدل جامع رفتاری – شناختی ازمشکل بیمار، به عنوان یک مدل جایگزین برای ترس‌ها واحساس تهدیدهایی که دربیمار وجود دارد.

- معرفی جزئیات افکاروسواسی وارزیابی افرادوسواسی ازآنها همراه با معرفی راهبردهایی که برای اصلاح باورها درنظرگرفته شده است.

- بحث درخصوص روش‌ها وتجربیات رفتاری، به منظور به چالش کشیدن فرضیات بنیادی وارزیابی‌های منفی باهدف اصلاح باورهای منفی بیمار.

دراینجا روش مواجهه و جلوگیری ازپاسخ به منظور کمک به درک بیمار از اینکه رفتارهای خنثی سازمنجر به حفظ باورها وناراحتی‌های همراه آن وقطع آنها منجر به تصحیح باورها می‌گردد، مورد استفاده قرارمی‌گیرد. علاوه بر این به منظور به وجود آوردن یک ادراک اولیه ازفرایندشناختی OCD مراحل زیربرای بیمار تبیین می‌گردد.

علاوه بر باور احساس مسئولیت افراطی، باورهای دیگری نیز دررابطه با بیماران وسواسی توسط نظریه پردازان ودرکارگروههای مختلف مربوط به بیماران وسواسی مطرح شده است که درچارچوب درمان شناختی مورد استفاده قرارمی‌گیرد. پیشنهادهای یک گروه تحقیقاتی بین المللی درجمع بندی مجموعه باورهای مطرح شده مرتبط با مشکلات وسواس فکری و عملی  به قرار زیرمی‌باشد:

باورهای مسئولیت، اهمیت افکار، بیش برآورد خطر[۲۳]، عدم تحمل غیرقطعی بودن[۲۴] وکمال گرایی[۲۵] (به نقل ازمایرز[۲۶]، فیشر وولز، ۲۰۰۸). علاوه براین باورهای دیگری نیزمطرح شده که به توضیح مختصری درمورد آنها می‌پردازیم:

یکی ازباورهای ناکارآمد افرادوسواسی کنترل افکار،  ذکرشده است وبه این باورکه کنترل افکارامکان‌پذیروضروری است اشاره می‌کند(مایرز، فیشر وولز، ۲۰۰۸). وگنر[۲۷]، ۱۹۸۹، فرآیندهایی نظیرنادیده پنداشتن وبازداری فکر رانمایانگر تلاش افرادOCD برای کنترل افکارمزاحم می‌داند. درحالیکه این فعالیت ممکن است درواقع منجربه افزایش فراوانی آن شود. به نظرسالکوفسکیس، ۱۹۸۹، باورهای  فراشناخت درباره نیازبه خودکنترلی ذهنی بر ارزیابی افکارفرد و رشدOCD مؤثراست. همچنین به نظر کلارک وپاردن، ۱۹۹۳، باورهای فراشناخت درمورد نیازبه کنترل فکرو ناتوانی افراد مستعدوسواسی برای کنترل فعالیت ذهنی شان، قابل مشاهده است(استکتی، فراست[۲۸] وکوهن[۲۹]، ۱۹۹۸).

بیش برآورد خطر به باورهایی درمورد اغراق دراحتمال وشدت آسیبی که واقع می‌شود اشاره دارد(مایرز، فیشروولز، ۲۰۰۸).  بسیاری ازبیماران OCD بیش برآوردی ازتهدید ناشی ازنتایج منفی دارند. مطابق پژوهش استکتی وفراست، ۱۹۹۴، افرادوسواسی حتی ازخطرات روزمره زندگی نیز اجتناب می‌کنند(استکتی، فراست وکوهن، ۱۹۹۸). همچنین عدم تحمل غیرقطعی بودن وتردید، ازدیگرباورهای مورد اشاره در رابطه باوسواس است وبه ضرورت اطمینان داشتن وغیرقابل تحمل بودن ابهام اشاره می‌کند(مایرز، فیشر وولز، ۲۰۰۸). کاروکوزاک این ویژگی را به عنوان خصوصیت اصلی OCD مطرح کرده‌اند. بیچ[۳۰]ولیدل[۳۱]، ۱۹۷۴،  فرض کرده‌اندکه رفتارهای تشریفاتی نه تنها به منظور کاهش ناراحتی فوری بلکه تاحدی به منظور نیازبه قطعیت قبل ازپایان یک فعالیت انجام می‌شود. همچنین دراین رابطه گفته شده که افراد OCDبیشترمحتاط هستند، زمان بیشتری برای طبقه بندی اشیاء  صرف می‌کنند، اطلاعات را به دفعات درخواست می‌کنندو درتصمیمات خودشک وتردیددارند(استکتی، فراست وکوهن، ۱۹۹۸).

باورهایی درمورد ناراحتی و اضطراب[۳۲] نیزنقش مهمی‌را در تعیین پاسخ‌های OCD دارد. به نظر فوآوکوزاک ممکن است این اعتقاد دربیماران OCD باشدکه اضطراب غیرقابل تحمل است. گرچه یافته‌های پژوهشی درمورد این باورکمتراست، امابه نظرسالکوفسکیس، ۱۹۸۵، نیزخنثی‌سازی (تشریفات)به منظور کاهش ناراحتی، مسئولیت واحتمالا” نتایج تهدیدآمیزمورداستفاده قرارمی‌گیرد(استکتی، فراست وکوهن، ۱۹۹۸). بعضی صاحب نظران به باورهای دیگرنیز اشاره کرده‌اند. گایدانو[۳۳] و لیوتی[۳۴]، ۱۹۸۳، پیشنهاد کرده‌اند که بیماران OCD  برآورد پائینی ازتوانایی خود برای مقابله[۳۵] باموقعیت‌های تهدیدآمیز دارند. احتمال زیادی وجود داردکه بیماران OCD به تشریفات واجتناب‌ها به عنوان تنها راهبردهای مقابله‌ای دردسترس نگاه کنند. اما به نظرفوآوکوزاک، این دوباورمشخصه‌ی اختلالات اضطراری دیگرنیزمی‌باشد و نمی‌تواند OCD را ازدیگراختلالات اضطرابی تفکیک کند(استکتی، فراست وکوهن، ۱۹۹۸).

باوردیگر کمال گرایی است. فریستون کمال گرایی را به عنوان یکی ازپنج باور معیوب که مشخصه OCD هستند مطرح می‌کند و یکی ازکارگروه‌های وسواس فکری و عملی کمال گرایی رایکی ازشش بعداصلی باورهای OCDمطرح کرده‌اند. مک فال ولرشیم، ۱۹۷۹، چندفرض یاباورکه منجربه ارزیابی تهدید شده ودر
هسته[۳۶] مرکزی OCD قرارمی‌گیرد را مطرح می‌کنند.  این باورکه یک فرد بایدکاملا"شایسته وواجدصلاحیت بوده ودرهمه زمینه‌های ممکن پیشرفت کندواینکه افرادبااختلال OCD اعتقاد دارندکه بایدکامل باشندتابه احساس خوبی درمورد خودشان دست یابند، آنها ازانتقاداجتناب می‌کنندومی‌پندارندکه اشتباهات وشکست‌ها مصیبت بارهستند. کمال گرایی نمایانگر تلاش برای اجتناب ازچندچیز ناخوشایند است، انتقاد، مصیبت، عدم قطعیت وفقدان کنترل. برطبق بعضی ازنظریات کمال گرایی حاصل تلاش برای اجتناب ازعدم قطعیت یاتلاش برای برقراری کنترل می‌باشد. درحالیکه بعضی دیگر کمال گرایی راناشی ازعدم قطعیت وتمایل
برای کنترل روی محیط می‌دانند. درنهایت خصوصیت عمده کمال گرایی بیشتر اجتناب ازاشتباهات
(کمال‌گرایی منفی) است تادستیابی به اهداف(به نقل ازفراست، نوارا [۳۷]و ریوم[۳۸]، ۲۰۰۲)ویلهلم[۳۹]
واستکتی، ۲۰۰۶،  به باوری دیگرتحت عنوان ترس ازتجربیات مثبت[۴۰] درافرادOCD اشاره کرده‌اند
(چوساک[۴۱]، مارکوئز[۴۲]، فاما[۴۳]، رناود[۴۴] وویلهلم، ۲۰۰۹). دربعضی ازافراد OCD این ترس وجود دارد که بعدازبرخی ازاتفاقات خوب ولذتبخش رخدادهای بدی راتجربه خواهندکرد. دراصطلاحات روزمره مردم، عبارت «بعدازهرخنده گریه‌ای است»معرف همین تفکراست(عابدی،۱۳۸۹).

[۱] -Carr

[۲] -Mcfall

[۳] -Janeck

[۴] - Calamari

[۵] -Riemann

[۶] -Heffelfinger

[۷] -thought suppression

[۸]- Shafran

[۹] -Freeston

[۱۰] - Cougle

[۱۱] -Lee

[۱۲] -Wollersheim

[۱۳] -De Silva

[۱۴] - Harrison

[۱۵] -Whittal

[۱۶] - Thordarson

[۱۷] - McLean

[۱۸] -assumptions

[۱۹] - on-line appraisals

[۲۰] -Purdon

[۲۱] - Though-Action Fusion(TAF)

[۲۲] -Forrester

[۲۳] - overstimation of threat

[۲۴] - intolerance of uncertainty

[۲۵] - perfectionism

[۲۶] - Myers

[۲۷] - Frost

[۲۸] - Cohen

[۲۹] - Wegner

[۳۰] - Beech

[۳۱] - Liddel

[۳۲] - beliefs about discomfort anxiety

[۳۳] - Guidano

[۳۴] - Liotti

[۳۵] - Ability to cope

[۳۶]-   core

[۳۷] - Novara

[۳۸] - Rheaume

[۳۹] - Wilhelm

[۴۰] - Fear  of positive experiences

[۴۱] - Chosak

[۴۲] - Mrques

[۴۳] - Fama

مدل شناختی ویلهلم و استکتی

ویلهلم و استکتی (چوساک، مارکوئز، فاما، رناود و ویلهلم، ۲۰۰۹)، مدلی دیگر ازشناخت درمانی OCD راتحت عنوان شناخت درمانی خالص[۱] و به عنوان جایگزینی برای رفتار درمانی وبرای آنهایی که تمایل به استفاده از رفتاردرمانی ندارند، یا آن  را  رها کرده ویا به رفتاردرمانی پاسخ نداده‌اند، مطرح کرده‌اند. دراین روش، درمان براصلاح باورهای تحریف شده [۲]که دربالا به آنها اشاره شد متمرکز می‌گردد. گرچه باورهای  هسته‌ای ناسازگارانه[۳] نقطه محوری چرخه OCD است، ولی درقدم نخست وظیفه درمانگرشناسایی باورهای تحریف شده‌ای است که ازباورهای هسته‌ای ناسازگارانه ناشی می‌شوند. علائم OCD به منظور استخراج افکار مزاحم، تشخیص اجبارهاوراهبردهای اجتنابی مورد بررسی دقیق قرارمی‌گیرد. دراینجا نیزشبیه مدل سالکو فسکیس فرض براین است که افراد بااختلال OCD تمایل دارند که تفاسیر منفی شدیدی ازافکار مزاحمشان داشته باشند. این تفاسیرمنفی به طورطبیعی منجربه پاسخ‌های هیجانی قوی می‌شودکه ایجاداضطراب کرده وبالطبع ناراحت کننده‌اند. بدیهی است باافزایش اضطراب، فرد درجستجوی خنثی‌سازی پریشانی هیجانی برآمده واقدام به انجام تشریفات ورفتارهای اجتنابی می‌کند. این تشریفات درکوتاه مدت منجر به کاهش هیجانی می‌شود، اما دربلندمدت منجر به تقویت ترس‌ها، تفاسیر منفی و راهبردهای مقابله‌ای ناسازگارانه می‌گردد.

نمودار زیر معرف رویکرد ویلهلم و استکتی درخصوص اختلال وسواس فکری و عملی می‌باشدومقایسه آن بامدل معرفی شده توسط سالکوفسکیس گویای تفاوت‌ها ودرعین حال شباهت‌های این دو رویکرد است.

شکل (۲-۴) مدل شناختی ویلهلم و استکتی برای اختلال وسواس فکری و عملی(اقتباس از کوساک و همکاران، ۲۰۰۹، ص۹).

مدل شناختی ویلهلم و استکتی گرچه اثرعوامل زیست شناختی وتجارب اولیه یادگیری وتنیدگی راتصدیق می‌کند، اما به منظور درمان، برجنبه‌هایی که بطورمستقیم وازطریق راهبردهای شناختی قابل اصلاح هستند تمرکز می‌کند(برای مثال تمرکز روی باورهاوتفاسیر). به این ترتیب علاوه بر شناسایی علائم، شناسایی تحریفات شناختی ضروری است. جهت شناسایی این تحریفات، استفاده از روش پرسش سقراطی[۴] ویااستفاده از آزمون ازجمله روش‌های قابل استفاده برای درمانگر است. پس ازشناسایی تحریفات، ازمجموعه روش‌های متنوع ومختلف برای چالش با باورها، ازروش‌هایی که برای بیمار قابل استفاده بوده ومتناسب باتوانمندی اوست، استفاده می‌شود. دراینجا نیزآزمایشات رفتاری وروش‌های مواجهه و جلوگیری ازپاسخ به منظور اعتبار سنجی باورها وتحریفات شناختی مورد استفاده قرارمی‌گیرد.

برای بررسی وشناخت باور یا باورهای هسته‌ای نیز می‌توان از روش پرسش سقراطی یاپیکان رو به پایین[۵] استفاده کرد، اما ازآنجائیکه باورهای هسته‌ای توام با واکنش هیجانی نسبتا"شدیدی بوده وبه طورعمیق  درشخصیت فرد نفوذ کرده است، شناسایی ودرمان آن نه درجلسات اولیه بلکه درجلسات میانی امکان پذیر است. روش پرسش سقراطی و روش پیوستار[۶] نیزبرای ارزیابی اعتبارباورهای هسته‌ای قابلیت استفاده دارد. درمجموع تعداد جلسات درمانی برای این روش مشتمل بر بیست جلسه‌ی درمانی و دو تا سه جلسه پیگیری خواهدبود. درضمن کسب موافقت بیماربرای انجام مدل شناخت درمانی ضروری است.

۲-۲-۳ مدل فراشناختی

فراشناخت نخستین بارتوسط کانت[۷]فیلسوف آلمانی مطرح شد. وی باطرح این مساله که خودشناخت نیزمی‌تواند موضوع شناخت باشد،ابعاد جدیدی ازآنرا مورد مطالعه قرارداده است(محبوب و مصطفایی، ۱۳۸۸). نظریه وتحقیق درفراشناخت درحوزه روانشناسی رشد وشناختی تأثیرگذار بوده است و اخیرا” به عنوان اساسی برای درک و درمان اختلالات روان شناختی مورد توجه قرارگرفته است. به نظرفلاول[۸]، فراشناخت به شناخت به کاررفته برای شناخت اشاره می‌کند و می‌تواند به هردانش یا فرایندشناختی که درگیر ارزیابی،کنترل ونظارت برتفکراست اشاره می‌کند. دربررسی مباحث مربوط به فراشناخت بایستی بین دانش فراشناخت[۹] که شامل اطلاعات افراددرمورد تفکرشان وراهبردهای مؤثربرآن می‌باشد، با نظم فراشناختی[۱۰] که راهبرهای مورد استفاده برای تغییر وضعیت تفکراست تمایزقائل شد(ولز، ۲۰۰۷).

درحوزه آسیب شناسی برای نخستین بارفلاول مدعی شد که انواع مختلف مسائل ومشکلات درنتیجه آسیب به فرآیندهای فراشناخت پدیدمی‌آید(گارسیامونتس[۱۱]، پرزآلوارز[۱۲]، بالبوئنا[۱۳]، گارسلان[۱۴] وکانگاس[۱۵]، ۲۰۰۶). همچنین محدودیت‌های درمان‌های رفتاری – شناختی ولز را برآن داشته که جهت جبران بعضی ازکاستی‌های نظریه طرحواره[۱۶] ضمن استفاده ازمفاهیم شناختی، مفاهیمی‌دیگر رامطرح و رویکردی متفاوت را ارائه دهد. اوضمن انتقادازنظریه طرحواره در درمان شناختی به دلیل تأکید زیاد برمحتوای شناخت، می‌گویداین نظریه به اینکه چه سبک تفکری منجر به شکل گیری این محتوای شناختی می‌شود توجهی ندارد و مکانیسم تغییر باورها وکنترل پردازش‌های شناختی در آن مشخص نیست.

به نظر ولز نظریه فراشناخت، شبیه نظریه‌ی بک دانش خودمنفی[۱۷] را درآسیب شناسی روانی مهم میداند. اما رویکرد فراشناخت ازجهاتی نیزبانظریه بک ورویکرد طرحواره متفاوت است. نخست آنکه به نظر ولز قسمت اعظم دانش ما ماهیتی فراشناختی دارد. ثانیا"باورهاوارزیابی‌های ما حاصل پردازش‌های فراشناختی است، ازاین رو اصلاح مستقیم باورها نمی‌تواند روش مناسبی باشد. ثالثا"دانش فراشناخت درروش نادرست تفکر تحت عنوان سندرم توجهی- شناختی[۱۸] (CAS)مؤثراست، به همین دلیل تمرکز درمانی بر فراشناخت‌هایی که منجربه نگرانی، نشخوار[۱۹]، نظارت برتهدید[۲۰] وراهبردهای غیرمفید کنترل فکر می‌شود، ضروری است. رابعا"اصلاح نه ازطریق پرسش ازاعتبارباورها بلکه ازطریق راهبردهای جایگزین دیگر برای تفکر، توجه ورفتار درشرایط درماندگی امکانپذیراست. براین اساس درنظریه درمانی ولز تمرکز بر باورهای فراشناخت وراهبردهای کنترل فکر واقدام به تغییرازطریق راهبردهای کنترل فکر ضروری است. (ولز، ۲۰۰۷ الف).

ولزومتیوس[۲۱] پیشنهاد کردند که تحلیل تفصیلی ازاینکه چطور فراشناخت می‌تواند نقش تعیین کننده‌ای در رشد اختلالات  روان شناختی بازی کند مطابق نمودار مدل عملکرد اجرایی خود تنظیمی[۲۲] (S-REF) امکان‌پذیراست. برطبق این مدل انواع خاصی ازفراشناخت‌ها افراد رابه سمت یک الگوی پاسخ دهی به افکار یاحوادث خاص به صورت افزایش توجه متمرکز برخود[۲۳]، فعالیت باورهای بدکنش[۲۴] واستفاده از راهبردهای خودتنظیمی[۲۵]‌که دربازسازی باورهای ناسازگارانه شکست خورده‌اند، هدایت می‌کند. مطابق این مدل متغیرهای فراشناخت، یک عامل عمومی‌از آسیب پذیری درآسیب شناسی روانی است ودرپژوهش‌های مختلف مشخص شده که متغیرهای فراشناخت دراختلالاتی نظیر اضطراب منتشر، هیپوکندریا، اختلال استرس پس از ضربه، افسردگی و وسواس فکری - عملی  مؤثر است(گارسیامونتس، پرز آلوارز، بالبوئنا، گارسلان وکانگاس، ۲۰۰۶).

[۱] - Purely Cognitive treatment

[۲] - distorted beliefs

[۳] - Maladaptive core beliefs

[۴] - Socratic questioning

[۵] - downward arrow

[۶] - continuum

[۷] - Kant

[۸] - Flavell

[۹] - metacognitive knowledge

[۱۰] - metacognitive regulation

[۱۱] - Garsia-Montes

[۱۲] - Prereze-Alvarez

[۱۳] - Balbuena

[۱۴] - Garcelan

[۱۵] -Cangas

[۱۶] - Schema

[۱۷] - negative self-knowledge

[۱۸] - Cognitive Attentional Syndrome(CAS)

[۱۹] - rumination

[۲۰] - threat monitoring

[۲۱] - Matthews

[۲۲] - Self-Regulatory Executive Function(S-REF)

[۲۳] - self-focused attention

[۲۴] - dysfunctional beliefs