نظریات مرتبط با  سلامت روانی

جامعه شناسان و روان شناسان بصیرت ها و رهنمودهای عمده ای را برای مطالعه سلامت روانی ارائه داده اند و سلامت روانی را یک مورد مهم می دانند بر نظریات برخی از آنها به طور اختصار اشاره می کنیم:

۱- نظریه زیگموند فروید:

به عقیده فروید ویژگی های خاصی برای سلامت روانشناختی ضرورت دارد. نخستین ویژگی هشاری (خود آگاهی) است. بعضا هر آنچه  که ممکن است در ناهشیاری (ناخودآگاهی) موجب مشکل شود بایستی خودآگاه شود. وا پس زنی های ناخودآگاه و غیر ضروری بایستی دگرگون شوند و انرژی صرف شده برا ی نگهداری آنها در  ناخودآگاه بایستی به « من» باز گردانیده شود. تجارب کودکی ناخودآگاه بایستی گشوده شوند و از این طریق به فردکمک شود تا شیوه ارضای کودکانه  را رها نماید. درنهایت، خود آگاهی حقیقی ممکن نیست مگراینکه کنترل غیرواقعی و غیر ضروری یازاید « من برتر» درهم شکسته شود. زیرا گنجایش ناخودآگاه من برتر بازتابی از این تحریم ها، ممنوعیت و ایده ال های والدین فرد است و این مسایل در انسان نوعی احترام غیرمنطقی و انعطاف پذیر جایگزین وجدان سخت گیر و اخلاقی می شود. این بدین معنی نیست که  اگر کنترلهای ناخود آگاه من برتر تضعیف شوند و خواسته های واپس رانده خودآگاه شوند می توانیم زندگی لذت آوری را شروع کنیم. خود آگاهی لذت طلبی نیست، خودآگاهی عنصر اصلی سلامت روانشناختی است و در شخص بالغ نتیجه واپس زنی تمایلات غریزی جایگزین محکومیت آنها می شود. به نظر فروید خود آگاهی برای سلامت روانشناختی کفایت کننده نیست. در نتیجه فرد بیگانگی منطقی از علاقمندی ها و اشتیاقات عمومی را معیار نهایی سلامت روانشناختی می داند(کورسینی[۱]، ۱۹۷۳).

 

 

 

۲- نظریه آدلر:

بنا بر نظریه آدلر فرد برخودار از سلامت روانشناختی، توان و شهامت یا جرات عمل کردن را برای نیل به اهدافش دارد. چنین فردی جذاب و شاداب است و روابط اجتماعی سازنده و مثبتی با دیگران دارد. فرد سالم به عقیده آدلر از مفاهیم و اهداف خودش آگاهی دارد و عملکرد او مبتنی بر نیرنگ و بهانه نیست. فرد دارای سلامت روان مطمئن و خوش بین است و ضمن پذیرفتن اشکالات خود در حد توان اقدام به رفع آنها می کنند(کورسینی، ۱۹۷۳). فرد دارای سلامت روان به نظر آدلر روابط خانوادگی صمیمی و مطلوبی دارد و جایگاه خودش را در خانواده و گروه های اجتماعی به درستی می شناسد. فرد سالم در زندگی هدفمند و غایت مدار است و اعمال او مبتنی بر تعقیب این اهداف است. عالی ترین هدف شخصیت سالم به عقیده آدلر تحقق «خویشتن» است.  فرد سالم مرتباً به بررسی ماهیت اهداف و ادراکات خویش می پردازد و اشتباهاتش را برطرف می کند. چنین فردی خالق عواطف خودش است نه قربانی آنها. آفرینش گری وابتکار فیزیکی  از دیگر ویژگیهای سلامت روانشناختی است. فرد سالم از اشتباهات اساسی پرهیز می کند و اشتباهات اساسی شامل تعمیم افراطی، اهداف نادرست و غیر ممکن، درک نادرست و توقع بی مورد از زندگی، تقلیل یا انکار ارزشمندی خود، ارزشهای و باورهای غلط می باشد. فرد سالم دارای علاقه اجتماعی و میل به مشارکت اجتماعی است. چنین فردی سعی در کاستن عقده حقارت خود دارد و به دنبال غلبه و چیرگی بیشتر بر بی جراتی است و در نهایت چنین فردی موفق می شود که انگیزه ها نامطلوب خود را  دگرگون سازد(کورسینی، ۱۹۷۳).

۳- نظریه سالیوان[۲]:

ویژگی های سلامت روانشناختی از دیدگاه وی عبارتند از:

۱-شخصیت برخورد از سلامت روانشناختی«انعطاف پذیری» است و با توجه به موقعیتهای بین فردی نوین، در روابط اش با دیگران به طور متناسب تغییر پذیر است.

۲-فردسالم قادر به تمایز گذاری بین افزایش و کاهش«تنش» است و رفتار او در جهت کاهش تنش معطوف می شود.

۳-به گفته سالیون شخصیت سالم بایستی بنا به گفته چارلز اسپیرمن در حال«آموزش و فراگیری روابط و ارتباطات»می باشد

۴- زندگی شخص برخوردار از سلامت روان، دارایی جهت یافتگی است. بدین معنی که امیالش را به نحوی یکپارچه می سازد که منجر به رضایتمندی شود یا اضطراب او را نسبتاً کم کند یا از بین ببرد. ما برای این شخصیت سالم کسی است که دستگاه روانی او حداقل تنش را داشته باشد و چنین  فردی معمولاً روابط  اجتماعی انعطاف پذیر،  واقعی و  اعتماد آمیز دارد(سالیوان، ۱۹۵۳).

۴- نظریه کارل راجرز[۳]:

به عقیده راجرز آفرینندگی مهمترین میل ذاتی  انسان سالم است همه چنین شیوه ای خاصی که موجب تکامل و سلامت فرد می شود و به میزان قسمتی بستگی دارد که کودک در شیرخوارگی دریافت کرده است. ارضای توجه مثبت غیر مشروط و دریافت غیر مشروط محبت تایید دیگران برای رشد و تکامل سلامت روانی افراد با اهمیت است. شخصیت های سالم فاقد نقاب، ماسک هستند و با خودشان رو راست هستند. چنین افرادی آمادگی تجربه را دارند.

به عقیده راجرز اساسی ترین خصوصیت سالم زندگی هستی داراست یعنی آماده است که در هر تجربه ساختاری را در یابد و بر اساس مقتضیات تجربه لحظه بعد ی به سادگی دگرگون شود. انسان سالم به ارگانیزم خودش اعتماد می کند. هر چه سلامت روان انسان بیشتر باشد آزادی عمل و انتخاب بیشتری را احساس و تجربه می کند، انسان سالم محدودیت فکری و عمل خویشتن را آزادانه انتخاب می کند. انسان سالم آفرینش گری دارد زیرا انسان خلاق با محدودیت های اجتماعی و فرهنگی هماهنگی و سازش منقعلانه ندارد، تدافعی نیست و به تمجید وستایش دیگران نیز دلخوش نمی کند.

۵- نظریه آلبرت الیس[۴]:

الیس در پیدایش بیماری عاطفی یا سلامت روانشناختی هر سه عامل فیزیولوژیکی، جسمانی و روانشناختی را مورد توجه قرار می دهد. الیس از لحاظ گرایشهای انسانی تا حدودی زیاد با مازلو شباهت دارد. به نظر سلامت روانی انسان از تمایلات ذاتی و نامطلوب هر انسانی برای نیاز مفرط به برتری از دیگران و همه فن حریف شدن، توسل به عقاید احمقانه و بدبینانه، پرداختن به تفکرات آرزومندانه و توقع خوش رفتاری و خوبی مداوم ازدیگران، محکومیت خویشتن و تمایلات عمیق به  زود رنجی و آشفتگی ناشی می شود. اگر انسان به این تمایلات طبیعی و در عین حال ناسالم خودش نرسد، دیگران و دنیای خارج را مورد سرزنش و نکوهش قرار می دهد. الیس معتقد است که افکار منطقی وعقلی و عواقب و پیامدهای منطقی منتهی می شود و در  نتیجه به سلامت روانی فرد ختم می شود. به طور خلاصه ویژگیهای سلامت روانشناختی ازدیدگاه الیس عبارتند از:

۱-عشق ورزیدن به دیگران و جویای محبت آنان شدن، اما فرد سالم در جستن محبت دیگران افراط نمی کند.

۲-انجام دادن کار به خاطر نفس کار نه به خاطر دیگران لذت بردن از فعالیت خود نه از نتایج آن، فرد سالم با این عمل به سوی کمال حرکت می کند.

۳-طبیعی بودن، ناکام شدن و در صورت عدم توانایی مقابله با ناکامی انسان سالم آن را می پذیرد. انسان سالم در هنگام ناکامی موقعیت را تخریب نمی کند بلکه سعی دارد آن را به صورت عینی ادراک نماید.

۴-نسبت ندادن شکستها به عوامل بیرونی چون موارد بیرونی به خودی خود موجب اختلال و ناسلامتی نمی شوند مگر این که فرد تلقین به نفس نماید.

۵-عدم ترس شدید از خطر های بالقوه انسان سالم سعی می نمایند تا حد امکان احتمال خطر را کاهش می دهد ولی از آن بیش از حد بینماک و هراسناک نمی شود.

۶-تلاش برای کسب استقلال و مسئولیت و عدم روگردانی ازکمکهای دیگران در صورت لزوم.

۷-انجام وظیفه محوله از خصوصیات انسان سالم است. فرد سالم زندگی را همراه با مسئولیت و حل مشکلات آن لذت می داند.

۸-فرد سالم بیش از آن که به گذشته فکر کند به حال و وضعیت موجود یعنی« اینجا واکنون» توجه دارد.

۹-کمک کردن به دیگران و نگران در مورد مشکلات دیگران، در صورت عدم توفیق کمک به دیگران وضعیت آنها و مشکل آنان را می  پذیرد.

۱۰-فرد سالم به هر مشکل راه حلهای مختلفی را درنظر دارد و سعی دارد که بهترین راه حل در حد توانش انتخاب کند. به نظر فرد سالم راه حلهای موجود نسبی هستند و بر حسب موقعیت تغییر پذیر هستند.

۱۱-فرد سالم و نگرش ها  و رفتارش« الزام و اجبار» ندارد و می تواند خودش را از قید و بندها رها نماید و در جهت سلامتی نفس حرکت کند(محرابی، ۱۳۸۷).

 ۱٫Corsini

.Sulivan 2

Rogers 1.

نظریات نوین مبتنی بر شناخت درمانی

افراد دارای سلامت روان معتقد به یک سیستم اعتقادی و ارزشی هستند و خصوصیات نظام و اعتقاد او نیز منطبق با ادراک او از واقعیات است. طرز تفکر چنین فردی فاقد خصوصیات تعمیم پذیری، مبالغه کردن، فیلتر ذهنی و… است. فرد دارای سلامت روانشناختی به جنبه ها ی مثبت خود به اندازه کافی و به صورت واقع بینانه توجه می نماید. چنین فردی در حیطه طبیعی خودش گام بر می دارد و نهایتاً صادقانه مسئولیت رفتار و تفکرش را می پذیرد(اوی، ۱۹۹۳)

۱- نظریه ی ویلیام گلاسر:

انسان سالم بنابر به نظریه گلاس کسی است دارای ویژگی های زیر می باشد:

۱-واقعیت را انکار نکند ودرد و رنج موقعیت ها را با انکار کردن نادیده نگیرد، بلکه با واقعیت ها به صورت واقع گرایانه ای روبرو شود.

۲-هویت موفق داشته باشد یعنی هم عشق و محبت بورزد و هم عشق و محبت دریافت کند. هم احساس ارزشمندی کند و هم دیگران احساس ارزشمندی او را تایید کنند.

۳-مسئولیت زندگی و رفتارش را بپذیرد و به شکل مسئولانه رفتار کند. پذیرش مسئولیت کامل ترین نشانه سلامت روانشناختی است.

۴-توجه او به لذت  دراز مدت تر، منطقی تر و منطقی باموقعیت باشد.

۵- بر زمان حال وآینده تاکید نماید نه بر گذشته و تاکید ای بر آینده نیز جنبه دور نگری داشته باشد نه به صورت خیال پردازی باشد. واقعیت درمانی گلاسر نیز بر سه اصل: قبول واقعیت، قضاوت در درستی یا نادرستی رفتار و پذیرش مسئولیت رفتار و اعمال استوار است و چنانچه در شخص این سه اصل تحقق یابد نشانگر سلامت روان- شناختی است(گلاسر، ۱۹۶۵).

۲- نظریه اسکنیر[۱]:

۲-۳ عقب ماندگی ذهنی

عقب ماندگی ذهنی یک وضعیت و حالت ذهنی خاص است که در اثر شرایط مختلف قبل از تولد و هنگام تولد و یا پس ازتولد کودک پدید آید، عقب ماندگان ذهنی افرادی هستند که به علت وقفه یا کمبود رشد ذهنی در شرایط عادی قادر به استفاده مطلوب از برنامه های معمولی آموزش و پرورش، سازگاری اجتماعی و تطبیق با محیط نمی باشند. تعریفی که از نظر اکثریت قریب به اتفاق مجامع علمی و صاحب نظران روانشناسی مورد قبول می باشد تعریفی است که از سوی انجمن آمریکای عقب ماندگی ذهنی( AAMR)[2] ارائه شده: «عقب ماندگی ذهنی سطحی از عملکرد هوش عمومی است که میزان آن بطور معنادا ر(دو انحراف معنادار) پایین تر از میانگین بوده و همزمان با نقایصی در رفتار سازشی(سازش یافتگی های فردی و اجتماعی) همراه بوده و در دوران  رشد(تشکیل نطفه تا ۱۸ سالگی) ظاهر می گردد».

 

۲-۴ عقب مانده ذهنی آموزش پذیر ( EMR):

افروز(۱۳۷۷)اظهار می دارد: عقب ماندگان ذهنی آموزش پذیر افرادی هستند که بهره هوشی آنان ۷۰-۵۰ می باشد و قادر به فراگیری حداقلی از اطلاعات عمومی و در سهای رسمی کلاس از قبیل خواندن ونوشتن و حساب کردن و مهارتهای مناسب شغلی بوده و می توانند در اداره زندگی خود از تحصیل خویش بهره مند شوند.

میلانی فر(۱۳۷۴) عقب مانده ذهنی آموزش پذیر را افرادی می داند که هوشبهر آنها بین ۷۰-۵۱ است این افراد از لحاظ دانستن لغات ضعیف اند، مفاهیم را خود درک نمی کنند، آموزش کلامی عادی ندارند و از لحاظ عاطفی واکنشهای لازم را بدست نمی آورند.

۲-۵ ویژگیهای کودک استثنایی

تواناییها و ناتواناییهای مختلف، اثرات متفاوتی بر زندگی خانوادگی دارد. معمولا ماهیت استثنایی بوده، واکنش خانواده را تعیین می کند. کودکی که ناشنوا است ، خانواده را برای تغییر در سیستم ارتباطی تحت فشار قرار می دهد و این منازعه ای است برای خانواده که از زبان علامتی یا شفاهی استفاده کنند یا خیر؟ کودکی که بیماری مزمن دارد فشارهای هیجانی و اقتصادی بر خانواده وارد خواهد کرد، کودک ناتوایی یادگیری نیاز به حمایت تحصیلی دارد و ممکن است باعث شود که خانواده مکانهای آموزشی را که پیشرفت تحصیلی را قوت می بخشد، بررسی کند.

همچنین، چنین شدت استثنایی بودن ممکن است بر واکنش خانواده اثر داشته باشد. کودکان مبتلا به ناتوانیهای شدیدتر ممکن است نسبت به دیگران کاملا متفاوت رفتار کنند. برخی از ناتوانیها مثل ناشنوایی و ناتواییهای یادگیری در مقایسه با برخی دیگر از ناتواییها مثل بینایی قابل مشاهده نیستند،آنها با احتمال کمتری در کودک دیده می شوند. نکته قابل توجه این است که اگر چه ناتوانی ها شدید از یک سو منجر به داغ ننگ در خانواده می شود اما از سوی دیگر آنها به روشنی بیانگر ناتوانی کودک هستند، باوری که خانواده ها به تبیین آن نیازمند هستند .

۲-۶ نیازهای والدین کودکان استثنایی

خانواده های که کودک معلول دارند به تناسب نوع، شدت معلولیت، وضعیت اقتصادی و اجتماعی و سن کودکشان و نیز در زمینه رفتار سازش به اطلاعات و مهارتهای ویژه نیاز دارند که مهمترین آنها به گفته قصبه (۱۳۸۴) به شرح زیر می باشد:

۱- نیاز به ارتباط، نیاز عمده والدین کودکان استثنایی در طی سالهای مدرسه ارتباط بامعلمان، مربیان و متخصصان است.

۲- نیاز به اطلاعات،والدین کودکان معلول به اطلاعاتی در زمینه مراقبت، پرورش ورفتار با فرزند خود نیاز دارند و  نیز در این راستا در امر برنامه ریزی برای آینده فرزندشان نیازمند اطلاعات می باشند.

۳- نیاز به حمایت شدن، حمایت شده از جانب دیگران از عوامل ایجاد سازش یافتگی در خانواده است. به ویژه حمایت ازجانب متخصصان و مربیان می تواند فرصت­های را برای ملاقات با سایر خانواده های کودکان معلول بوجود آورد.

۴- نیازهای مالی، اقتصادی، بخش عمده بودجه خانواده صرف هزینه های مربوط به غذا، پوشاک و وسایل کمک آموزشی می شود این نیازها برای خانواده ای که کودک معلول دارد و نیازمند خدمات پزشکی ویژه می باشد به مراتب شدیدتر است.

۵- نیاز به راهنمایی در وظایف زندگی و خانواده والدین و سایر اعضای خانواده نیاز دارند که ناتوانی کودک خود را درک کنند و بپذیرند، که تقسیم کار توانایی حل مساله، فعالیتهای تفریحی، اکتساب مهارتهای اجتماعی  ونظارت درامر برنامه ریز آموزش کودک از جمله وظایف ما باشد (قصبه ۱۳۸۴).

Skinner 1.

American Assoctuon On Mental Retadstion .2

1. Educable Mental Retared

تعریف میگرن.

شایع ترین علت سردرد، میگرن است و حدود ۱۵% از زنان و ۶% از مردان را مبتلا  می سازد. یک تعریف سودمند، میگرن، عبارت است از سندرمی خوش خیم و راجعه، متشکل از سردرد، تهوع، استفراغ و/ یا نشانه های اختلال عملکرد عصبی به شکل ترکیب های مختلف. میگرن را اغلب می توان از روی فعال کننده های آن (شراب قرمز، قاعدگی، گرسنگی، بی خوابی، نور خیره کننده، استروژن، نگرانی، عطرها، دوره های ناامیدی) و نیز غیرفعال کننده های آن (خواب، حاملگی، خوشحالی، و تریپتال ها) تشخیص داد(هاریسون ،۱۳۹۰).

میگرن یکی از اختلالات شدید است که ویژگی آن سردردهای ملایم یا شدید پی در پی می‌باشد و غالبا با علایمی در سیستم عصبی آتونومس همراه است. این نوع از سردرد یک طرفه است (بر نیمی از سر تاثیر می‌گذارد) و ماهیتا ضربان‌دار است و از ۲ ساعت تا ۷۲ ساعت ادامه دارد. علایم همراه با آن می‌تواند شامل حالت تهوع، استفراغ، نورگریزی (افزایش حساسیت به نور)، صدا ترسی )افزایش حساسیت به صدا) باشد و درد به طور کلی با بالا رفتن فعالیت بدنی افزایش می‌یابد(هیداچی،۲۰۰۴).

حملات سردرد شدید، بدون توجه به علت اغلب به صورت ضربانی و همراه با استفراغ و حساسیت (تندرنس) پوست سر توصیف می شوند. سردردهای خفیف تر به صورت ناراحتی غیر مشخص، فشارنده و نوار مانند و غالباً در تمام سر هستند که نمایی از سردرد تنشی به شمار می آیند.(هاریسون،۱۳۹۰).

بیش از یک سوم افراد مبتلا به سردرد‌های میگرنی نشانه‌های پیش درامدی/اورا را دریافت می‌کنند: نوعی اختلالات گذرای دیداری، حسی، زبانی یا حرکتی که نشان می‌دهند سردرد به زودی شروع خواهد شد(ضیایی،شیرزادی،۱۳۸۱).

 

۲-۲-۳٫علل میگرن:

ساز و کار دقیق میگرن ناشناخته است. البته این باور وجود دارد که میگرن به دلیل نوعی اختلال در رگهای خونی و عصبی باشد. نظریه اولیه مربوط به افزایش قابلیت تحرک قشر مخ و کنترل ناهنجار یاخته‌های عصبی درد در عصب سه قلوی ساقه مغز می‌باشد(دادیک وگارگاس،۲۰۰۹).

این باور وجود دارد که دلایل بروز میگرن ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی است. حدود دو سوم افراد مبتلا سردردها را از خانواده به ارث می‌برند(بارتلیسون وکاترر،۲۰۱۰).

همچنین نوسان سطح هورمون می‌تواند نقش داشته باشد: میگرن در زمان بلوغ، در پسرها کمی بیشتر از دخترهاست، اما در میان زنان حدود دو تا سه برابر بیشتر از مردان است)لی،برونر،۲۰۰۹). سردردهای میگرنی معمولا در دوره بارداری کاهش می‌یابند.

 

۲-۲-۴٫انواع میگرن:

در گذشته دسته بندی های گوناگونی برای میگرن بیان می شد(کلاسیک ، معمولی ،بازیلر ،همی پلژیک و …)ولی بتازگی طبقه بندی زیر پیشنهاد شده است:

 

-میگرن با پیش درامد

-میگرن بدون پیش درامد

-انواع دیگر میگرن

-سر درد خوشه ای (سلطان زاده،۱۳۸۳).

 

۲-۲-۴-۱٫میگرن با پیش درآمد

این گونه سر درد ((میگرن کلاسیک)) نیز نامیده می شود و جنبه ارثی آن بسیار زیاد است(۸۰-۶۰درصد)است.نخست پیش درامدو سپس سر درد با ویژگی های که داده خواهد شد  بروز می کند.

پیش درامد نشانه عصبی برگشت پذیری است که بدلیل اسپاسم برخی سرخرگ های مغزی پدید می اید و به گونه های مختلفی توسط بیماران بیان می شود:در بینایی بصورت تار شدن دید  همی انوپی پیدایش لکه های سیاه یا پدیدار شدن خطوط نوزانی زیگزاگی جلوی چشم ها و در اندام ها بشکل احساس پارستزی یا کرختی یک نیمه بدن.همچنین پیش درامد می تواند بصورت سرگیجه باشد.در پی اورا که مدت ان معمولا ۳۰-۵ دقبقه می باشد سر درد خفیف تا شدیدی بروز می کند که اغلب ۴ تا ۷۲ ساعت و گاهی بیشتر طول می کشد.این سر درد در یک نیمه سر متمرکز است و معمولا با احساس ضربان درون سر تهوع  و گریز از روشنایی و صدا همراه می باشد.فعالیت موجب تشدید سر درد می شود و گاهی شدت درد به اندازه ای است که بیمار باید همه ی کار های خود را کنار بزارد  و به مگان تاریک و ساکتی پناه ببرد.معمولا پس از خوابیدن سر درد برطرف می شود.در برخی گونه های مقاوم ممکن است بیمار چندین روز از سر درد رنج ببرد و اقدامات دارویی به او کمکی نکند(سلطان زاده،۱۳۸۳؛۱۸۹،۱۹۰).

 

 

 

 

 

 ۲-۲-۴-۲٫میگرن بدون پیش درامد:

میگرن بدون پیش درامد  شایعترین نوع میگرن است و جنبه ارثی ان کمتر است .نشانه های بالینی میگرن بدون پیش درامد تفاوت چندانی با میگرن کلاسیک ندارد و اقدامات درمانی ان نیز مانند میگرن با پیش درامد است(سلطان زاده،۱۳۸۳؛۱۹۰).

 

۲-۲-۴-۳٫انواع دیگر میگرن

۲-۲-۴-۳-۱٫٫میگرن بازیلر

میگرن بازیلر بدلیل اسپاسم اولیه و اتساع بعدی در رگ های مهره ای –قاعده ای  مغز پدید می اید و بیشتر  در خانم های جوان۲۵-۲۰ ساله بروز می کند. اغاز ان ممکن است با سر گیجه  و عدم تعادل  دیسارتری  اتاکسی و گزگز اندام ها  و گاهی از دست دادن هوشیاری باشد.در این بیماران محل درد ناحیه پی سرس است.این گونه میگرن بطور شایعی با  اپی لپسی اشتباه می شود بویژه که ممکن است  EEG بیمار اختلالاتی شبیه صرع  نشان دهد(ضیایی ،شیرزادی،۱۳۸۱).

۲-۲-۴-۳-۲٫میگرن همراه با فلج چشمی: در این گونه میگرن  که در کودکان شایعه تر است بیمار بطور دوره ای دچار دوبینی و فلج عصب سوم  بشکل افتادگی پلک  می شود.پس از برطرف شدن سر درد  افتادگی پلک ممکن است روزها یا هفته ها باقی بماند و یا حتی در صورت تکرار حملات همیشگی بشود.حالت نادر دیگری نیز به نام میگرن شبکیه شرح داده شده است(سلطان زاده،۱۳۸۳).

میگرن شبکیه چشم که شامل سردردهای میگرن به همراه اختلال بینایی یا حتی کوری موقت یک چشم می‌شود(هیداچی،۲۰۰۴).

۲-۲-۴-۳-۳٫میگرن همی پلژیک :

در این نوع بسیار نادر میگرن که در کودکان  نوجوانان یا میانسالان ممکن است دیده شود بیمار دچار سر درد های میگرنی همراه با ضعف یا بندرت فلج یک نیمه بدن می گردد(ضیایی،شیرزادی،۱۳۸۱).

 ۲-۲-۴-۳-۴٫میگرن طولانی یا پیوسته:

در این بیماری فرد برای چندین ماه گرفتار سر درد های میگرنی ای می شود که هفته ای چند بار بروز می کند.در این گونه میگرن سر درد شدید و ضربان دار یکطرفه بیمار را از کارش باز می دارد.درمان ان بستری نمودن در بیمارستان و تزریق کورتیکواسترویید از راه سیاهرگی است.یکی از دلایل بروز این گونه میگرن مصرف طولانی و زیاد ترکیبات ارگو می باشد(سلطان زاده،۱۳۸۳).

۲-۲-۴-۳-۵٫میگرن با عارضه:

گاهی عوارضی مانند همی انوپی همی پارزی و افتادگی پلک بصورت همیشگی برای بیمار باقی میماند که علت ان اسیب عروقی و حالتی مانند سکته مغزی است.خوشبختانه این نوع میگرن نادر است(لاکمن؛ ترجمه برومندخاجانی وهمکاران،۱۳۸۴).

۲-۲-۴-۳-۶٫میگرن کودکان :

میگرن کودکان نادر نیست و بشکل سر درد های عود کننده بویژه در ناحیه پیشانی  استفراغهای دوره ای ، درد های شکمی دوره ای  سر گیجه و یا رنگ پریدگی ممکن است نمود یابد.این کودکان معمولا بیش از دیگران دچار ماشین گرفتگی می شوند و گاهی بعنوان مسمومیت غذایی مورد درمان قرار می گیرند.(سلطان زاده،۱۳۸۳).

 

۲-۲-۴-۳-۷٫میگرن شکمی:

تشخیص میگرن شکمی بحث برانگیز است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که بازگشت درد شکم بدون سردرد ممکن است علامت نوعی میگرن باشد یا حداقل نشانه بروز میگرن در آینده باشد. بازگشت دوره‌های درد ممکن است پس از نشانه‌های شبیه میگرن باشد یا نباشد و معمولاً از چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد. این نشانه‌ها اغلب در افرادی بروز می‌کنند که سابقه ابتلا به میگرن معمولی در خود یا بستگان‌شان وجود داشته باشد. بیشتر بصورت درد های شکمی دوره ای بروز می کند و در کودکان شایعتر است.این عارضه باید از علل دیگر دردهای شکمی عودکننده مانند صرع تمیز داده شود(دیویدف،رابرت ای،۲۰۰۲).

 

۲-۲-۵٫پاتوژنز

اساس ژنتیکی میگرن، وجود استعداد ژنتیکی در میگرن آشکار است. جهش های اختصاصی که منجر به علل نادر سردرد عروقی می شوند مشخص شده اند. به عنوان مثال، سندرم میلازاز انسفالوپاتی میتوکوندریال اسیدوزلاکتیک و ایپزودهای شبیه سکته تشکیل می شود. و علت آن جهش  نقطه ایA   G  در ژن کدکننده برای Leu(uuR) tRNA در موقعیت نوکلئوتید ۳۲۳۴ است. سردردهای ایپزودیک شبیه میگرن که از تظاهرات بالینی شایع این سندرم هستند به ویژه در اوایل سیر بیماری دیده می شوند. الگوی ژنتیکی اختلالات میتوکندریال منحصر به فرد است زیرا فقط مادرها CNA میتوکنریال را انتقال می دهند. از این رو تمام فرزندان مادران مبت به سندرم MELAS دچار اختلال می شوند(امینف؛به نقل ازمیرزایی وهمکاران،۱۳۸۲).

میگرن همی پلژیک فامیلیال (FHM) با اپیزودهای عودکننده همی پارزی یا همی پلژی عودکننده در طول مرحله اورای سردرد میگرنی مشخص می شوند. سایر نشانه های همراه شامل همی آنستزی یا پارسنتزی؛ اختلالات همی آنوپیک میدان بینایی؛ اختلال تکلم؛ و درجات متغیری از خواب آلودگی کنفیوژن، و/ یا اغما هستند. در حملات شدید، این نشانه ها می توانند کاملاً طولانی شوند و برای روزها یا هفته ها ادامه یابند. ولی به طور مشخص تنها ۳۰ تا ۶۰ دقیقه ادامه می یابند و به دنبال آنها سردرد ضربان دار یک طرفه ایجاد می شود(هاریسون،۱۳۹۰).

به نظر می رسد حدود ۵۰% از موارد FHM در اثر جهش های داخل ژن CACNL1A4 و بر روی کروموزوم ۱۹ رخ می دهند که زیر واحد کانال کلسیم نوع P/Q را که فقط در دستگاه عصبی بیان   می شود به وجود می آورند. ژن مزبور بسیار بزرگ است (طول بیش از kb300) و از ۴۷ اگزون تشکیل می شود. چهار جهش نقطه ای مشخص در داخل ژن شناسایی شده اند ( در پنج فامیل متفاوت) که با  تشخیص بالینی FHM تفکیک متقابل دارند. تجزیه و تحلیل هاپلوتیپ ها در دو فامیل دارای جهش مشابه این احتمال را مطرح می کند که هر جهش به طور مستقل اتفاق می افتد نه اینکه به عنوان پایه جهش دیگر باشد. احتمالاً CACNL1A4 در آزاد شدن نوروترانسمیتر القا شده به وسیله کلسیم و / یا انقباض عضله صاف نقش دارد. جهش های متفاوت در داخل این ژن علت دو اختلال عصبی دیگر، یعنی آتاکسی نخاعی مخچه ای نوع ۶ و آتاکسی اپیزودیک نوع ۲ هستند(هاریسون،۱۳۹۰؛۲۸).

در یک مطالعه ژنتیکی، یک پلی مورفیسم Ncol در ژن رمز گردان گیرنده دوپامین (DRD2)D2 در گروهی از بیماران میگرنی دارای اورا بیشتر از گروه کنترل بدون سردرد میگرنی دیده شد. این مسأله حاکی از این احتمال است که استعداد به میگرن همراه با اورا به وسیله آلل های خاص DRD2 تعدیل می شود. در یک جمعیت متعلق به جزیره ساردنی ایتالیا، ارتباط میان آلل های مختلف DRD2 و میگرن نیز نشان داده شده است. این مطالعات اولیه حاکی از آن هستند که تغییر در تنظیم و / یا عملکرد گیرنده دوپامین ممکن است استعداد به میگرن را تغییر دهد. زیرا تغییرات مولکولی در داخل ژن DRD2 با تغییر در عملکرد دوپامینرژیک همراه بوده اند. با وجود این، از آنجا که تمام افراد دارای ژنوتیپ های DRD2 از میگرن همراه با اورا رنج نمی برند، باید ژن ها یا عوامل دیگری را نیز دخیل دانست. به نظر می رسد میگرن، اختلال پیچیده ای توأم با توارت چندزنی و یک جزء محیطی پرقدرت باشد(هاریسون،۱۳۹۰؛۲۶،۲۷).

 

۲-۲-۶٫تشخیص بیماری

تشخیص بیماری میگرن از روی علائم و نشانه‌های آن امکان پذیر است.آزمایش های تصویر برداری گاهی اوقات برای دخیل ندانستن دلایل دیگر سردردها انجام می‌گیرند. محققان بر این باورند که بر روی بسیاری از افرادی که ازاین بیماری رنج می‌برندآزمایش تشخیص بیماری صورت نگرفته است(بارتلیسون،کاترر[۲۵]،۲۰۱۰)

طبق اعلام جامعه بین المللی سردرد تشخیص بیماری میگرن بدون اورا، می‌تواند از طریق «معیارهای ۱، ۲، ۳، ۴، ۵،» پایین انجام گیرد:

-اگر بیمار دچار پنج حمله سردرد یا بیشتر شود - برای تشخیص میگرن «با» اورا، دو حمله کافی است

اگر مدت حمله سردرد بین ۴ ساعت تا سه روز به طول بیانجامد-

اگر دو معیار پایین یا بیشتر در بیمار ظاهر شوند:-

• سردرد یک طرفه (که نصف سر را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد)
• نبضیدن سر؛
• درد متوسط و شدید
• تشدید سردرد یا سردردی که مانع انجام فعالیت‌های بدنی روزانه شود

اگر یکی از موارد پایین یا هر دوی آنها در بیمار ظاهر شوند:-

•  احساس تهوع و/یا استفراغ؛
• حساسیت به نورو صدا(هیداچی،۲۰۰۴).

اگر فردی دو مورد از موارد روبرو مانند: نور هراسی، احساس تهوع، یا ناتوانی در انجام کار یا مطالعه برای مدت یک روز در وی ظاهر شود، آنگاه لزوم انجام آزمایش تشخیص بیماری بیشتر می‌شود. در افرادی که چهار مورد از پنج مورد ذکر شده را دارند: مانند سردرد نبضشی، ادامه سردرد برای ۴ تا ۷۲ ساعت، درد در یک طرف سر، احساس تهوع، یا علائمی که زندگی فرد را مختل می‌کنند، احتمال میگرن تشخیص داده شدن ناراحتی ۹۲٪ می‌باشد. افرادی که کمتر از سه مورد از موارد بالا در آنها ظاهر می‌شود احتمال تشخیص این ناراحتی به عنوان میگرن ۱۷درصد است(گیلمور،میشاییل[۲۶]،۲۰۱۱).

۱-Headachi

۲-Dadeck&Gargus

۳-Bartleeson&katrer

۴-Ley&Broner

۱-Migraine with aura

۲-migraine without aura

۳-Migraine variants

۴-Cluster headache

۵-aura

۶-teichopsia

۷-throbbing

۱-basiler(artery)Migraine

۲- ophthalmoplegic migraine

۳- retinal migraine

۴- hemoplegic Migrain

۱- status migrainosus

۲- complicated migraine

۳-Lakman

۴- Childhood Migraine

۵- motion sickness

۶- abdominal Migrain

 

 

۱-Davedof& Robert a

۲- MELAS

۳- Mitochondrial Encephalo Myopathy

۱- Bartleson& Cutrer

تشخیص های افتراقی میگرن

همه انواع سر درد ممکن است در تشخیص افتراقی میگرن قرار گیرند ولی همیشه باید موارد زیر را در نظر داشت:

*سینوزیت حاد چرکی

*گلوکوم

*منتژیت باکتریال

*خونریزی زیر عنکبوتیه

*فعوکروموسیتوما

*ناهنجاری رگهای مغز(AVM)

*بیماری پر فشاری خون

*سر درد های پس از استرس و تمرکز فکری

*ایسکمی زودگذر مغزی(TIA) و صرع لب گیج گاهی (TLE)

*تومر های مغزی

*سر درد های خو شه ای(سلطان زاده،۱۳۸۳).

 

۲-۲-۸٫فرضیه های مرتبط با میگرن

۲-۲-۸-۱٫فرضیه عروقی میگرن:

سال ها عقیده بر این بود که مرحله سردرد حملات در اثر وازودیلاتاسیون خارج جمجمه ای و  نشانه های عصبی آن به وسیله وازوکنستریکسیون داخل جمجمه ای ایجاد می شوند. مطالعات به عمل آمده درباره جریان خون مغز نشان داده اند که در طول حملات میگرن کلاسیک کاهش پرفیوژن خفیفی وجود دارد که از کورتکس بینایی آغاز می شود و با سرعت ۲ تا ۳ میلی لیتر در دقیقه به جلو گسترش می یابد. کاهش در جریان خون به طور متوسط به ۲۵ تا ۳۰ درصد می رسد (این مقدار برای توجیه نشانه های بیماری براساس ایکمی ناکافی است) و به صورت موجی و مستقل از توپوگرافی شریان های مغزی به سمت قدامی پیشرفت می کند. موج هیپوپرفیوژن به مدت ۴ تا ۶ ساعت پایدار می ماند و به نظر می رسد که پیچ و تاب های قشر مغز را دنبال می کند و شیار مرکزی یا جانبی را قطع نمی نماید و از طریق اینسولا، لوب فرونتال را طی می کند. پرفیوژن ساختمان های زیر قشری طبیعی است. نشانه های عصبی سمت مقابل در خلال هیپوپرفیوژن تمپوروپاریتال دیده می شوند؛ گاهی هیپوپرفیوژن در این نواحی بعد از قطع نشانه ها باقی می ماند. اغلب با شروع مرحله سردرد، گسترش فرونتال ادامه می یابد. در تعداد کمی از بیماران مبتلا به میگرن کلاسیک اختلالات جریان خون وجود ندارد؛ گاهی ایسکمی کانونی به حدی می رسد که موجب ایسکمی کانونی برای بروز نشانه های کانونی الزامی باشد.

توانایی القای نشانه های میگرن به وسیله این تغییرات مورد سوال بوده است. به طور اختصاصی، به نظر نمی رسد کاهش جریان خون مشاهده شده به حدی باشد که موجب بروز نشانه های عصبی کانونی شود. در ثانی، افزایش جریان جریان خون به خودی خود دردناک نیست و اتساع عروقی تنها،  نمی تواند عامل ادم موضعی و حساسیت کانونی که اغلب در افراد مبتلا به میگرن ایجاد می شود باشد. علاوه بر این، در میگرن بدون اورا، اختلالات جریان خون معمولاً دیده نمی شوند. بنابراین احتمال اینکه انقباض و اتساع عروقی ساده، اختلال فیزیوپاتولوژیک اساسی میگرن باشند وجود ندارد. با وجود این واضح است که جریان خون مغز در خلال حملات میگرن تغییر می یابد و این تغییرات ممکن است برخی از علایم بالینی میگرن ولی نه همه آنها را توجیه نمایند.(هاریسون ،۱۳۹۰).

۲-۲-۸-۲٫فرضیه عصبی میگرن:

طیف سنگری (تقویت شونده) نوعی اورای میگرنی است که با اسکوتوم (نقطه کور) بینایی تدریجاً بزرگ شونده توأم با لبه های درخشان مشخص می شود. عقیده بر این است که طیف مزبور در نتیجه تضعیف منتشر شونده ایجاد می شود که عبارت است از تضعیف آزادکننده پتاسیم فعالیت قشر مغز با حرکت آهسته (۲ تا ۳ میلی لیرت در دقیقه). قبل از تضعیف مزبور، نمای موجی افزایش فعالیت متابولیک ایجاد می شود. تضعیف منتشر شونده می تواند در اثر انواع تحریک های تجربی، شامل هیپوکسی، ضربه مکانیکی و استفاده موضعی از پتاسیم تولید شود. این مشاهدات حاکی از آن هستند که ناهنجاری های عصبی می توانند موجب حمله میگرن شوند(لی،برونر[۱]،۲۰۰۹).

مطالعات به عمل آمده با اسکن توموگرافی گسیل پوزیتون (PET) نشان داده اند که ساختمان های مغز میانی نزدیک به رافه پشتی در خلال حمله میگرن فعال می شوند. در یک مطالعه بر روی میگرن حاد، تزریق سوماترتیپان موجب تسکین سردرد شد ولی تغییرات ساقه مغز مشاهده شده در اسکن PET فرقی نکردند. این اطلاعات حاکی از آن هستند که ممکن است یک «مولد (ژنراتور) ساقه مغز» عامل میگرن باشد و داروهای خاص ضد میگرن با روند پاتوژیک زمینه ای میگرن تداخل ننمایند(مک گرگور[۲]،۲۰۱۰).

۲-۲-۹٫سیستم عروقی تری ژمینال در میگرن:

فعال شدن سلول های واقع در هسته کودالیس تری ژمینال بصل النخاع (که مرکز پردازشگر درد ناحیه سر و صورت است) منجر به آزاد شدن نوروپپتیدهای فعال کننده عروق، شامل ماده P و پپتید وابسته به ژن کلسیتونین می شود. تصور شده است که این نوروترانسمیترهای عصبی پپتیدی، التهاب استریلی ایجاد می کنند که آوران های مربوط به حس درد عصب تری ژمینال منشاء گرفته از دیواره عروق را فعال می سازند که ایم امر موجب تولید ردد می شود. این مسأله مکانیسم بالقوه ای را برای تورم بافت نرم و حساسیت عروق دارویی متعدد مؤثر در پیشگیری یا کاهش التهاب در مدل حیوانی (مثل آگونیست های انتخابی ۵-HTID ، آنتاگونیست های NK-1، آنتاگونسیت های اندوتلین) در کارآزمایی های مربوط به میگرن نتواسته اند هیچ نوع کارایی بالینی از خود نشان دهند(هاریسون،۱۳۹۰).

۱- Lay, CL; Broner,

هیدروکسی تریپتامین در میگرن:

اطلاعات دارویی و سایر اطلاعات بر دخالت نوروترانسمیتر ۵- هیدروکسی تریپتامین ۵-HT؛ که با نام سوتونین نیز شناخته می شود) که میگرن تأکید دارند. تقریباً ۴۰ سال قبل، مشخص شد که متی سرجید برخی اثرات محیطی ۵-HT پلاکت ها در هنگام آغاز سردرد به طور دائم افت می کنند و داروهایی که باعث آزاد شدن ۵-HT می شوند ممکن است موجب آغاز حملات میگرن شوند. ثابت شده است که این تغییرات در سطوح ۵-HT گردش خون از نظر فارماکولوزی جزئی هستند و در نتیجه از میزان توجه به نقش هورمون ۵-HT در میگرن کاسته شد(برتلیسون وکاترر،۲۰۱۰).

اخیراً نقش ۵-HT در میگرن دوباره به دلیل روی کار آمدن گروه تریپتان داروهای ضد میگرن مورد توجه قرار گرفته است. تریپتان ها برای تحریک انتخابی زیر گروه خاصی از گیرنده های ۵-HT طراحی شده اند. حداقل ۱۴ گیرنده اختصاصی ۵-HT در انسان وجود دارد. تریپتان ها (مثل نارتریپتان، ریزاتریپتان، سوماتریپتان و زولمی تریپتان، آگونیست های پرقدرت گیرنده های ۵-HTIB و ۵-HTIO و ۵-HTIF و گیرنده های کم قدرت تر ۵-HTIA و ۵-HTIE هستند. اطلاعات فزاینده نشان می دهند که کارایی ضد میگرن تریپتان ها به توانایی آنها در تحریک گیرنده های ۵-HTIB که بر روی عروق خونی و پایانه های عصبی قرار دارند بستگی دارد. آگونیست های انتخابی ۵-HTIB از کارایی بالینی در میگرن برخوردار نبوده اند. تریپتان هایی که آگونیست های ضعیف ۵-HTIF هستند نیز در درمان میگرن مؤثر واقع می شوند؛ با وجود این حال حاضر تصور می شود تنها اثر ۵-HTIB در درمان میگرن ضرورت داشته باشد (هاریسون،۱۳۹۰).

 

۲-۲-۱۱٫دوپامین در میگرن:

حجم زیادی از اطلاعات بیولوژیک، دارویی و ژنتیک از نقش دوپامین در فیزیوپاتولوژی زیر  گروه های خاصی از میگرن حمایت می کنند. اکثر نشانه های میگرن با تحریک دوپامینرژیک قابل القا هستند. علاوه بر این افراد مبتلا به میگرن، ازدیاد حساسیت گیرنده دوپامین وجود دارد که با ایجاد خمیازه، تهوع، استفراغ، هیپوتانسیون و سایر نشانه های حمله میگرنی به وسیله آگونیست های دوپامینرژیک با دوزهایی که در افراد غیر میگرنی تأثیر ندارد اثبات می شود. در مقابل، آتناگونیست های گیرنده دوپامین داروهای مؤثر در درمان میگرن هستند به خصوص چنان چه به صورت تزریقی یا همراه با سایر داروهای ضد میگرن تجویز شوند. همان طور که ذکر شده، اطلاعات ژنتیکی هم چنین این احتمال را مطرح می کنند که تغییرات مولکولی در داخل ژن های گیرنده دوپامین نقش تعدیل کننده ای در فیزیوپاتولوژی میگرن همراه با اورا ایفا می کنند. بنابراین، باید تغییر انتقال عصبی دوپامینرژیک را در درمان میگرن مورد توجه قرار داد(هاریسون،۱۳۹۰؛۳۰).

 

۲-۲-۱۲٫دستگاه عصبی سمپاتیک در میگرن:

تغییراتی در داخل دستگاه عصبی سمپاتیک (SNS) افراد مبتلا  به میگرن، قبل از حملات میگرنی، در طول حملات و بین آنها رخ می دهند. عامل فعال کننده SNS همگی موجب آغاز میگرن می شوند. نمونه های اختصاصی شامل تغییرات محیطی (مثل استرس، الگوهای خواب، تغییرات هورمونی، هیچوگلیسمی) و داروهایی که موجب آزاد شدن و تخلیه ثانوی کاتکولامین های محیطی (مانند تیرامین، فنیل اتیل، فن فلورامین، -m کلروفنیل پیپرازین، ورزرپین) می شوند هستند. در مقابل،       روش های درمانی مؤثر در میگرن از توانایی تقلید و / یا افزایش آثار نوراپی نفرین در SNS محیطی برخوردار هستند. به عنوان مثال، خود نوراپی نفرین، سمپاتومیمتیک ها (مثل ایزومتپتن)، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز و مسدود کننده های سنتز پروستاگلاندین، و آنتاگونیست های آدنوزین داروهای مؤثر در درمان حاد میگرن هستند. این داروها مهار فیدبک منفی یا آزاد شدن نوراپی نفرین دوپامین درونزاد، پروستاگلاندین ها و آدنوزین را مسدود می کنند. بنابراین ممکن است استعداد به میگرن با تغییرات ژنتیکی در توانایی حفظ غلظت های کافی نوروترانسمیترهای خاص در داخل پایانه های پس عقده ای سمپاتیک ارتباط داشته باشد. این فرضیه را فرضیه نورون خالی میگرن نامیده اند(هاریسون،۱۳۹۰؛۳۰،۳۱).

 

۲-۲-۱۳٫یافته های بالینی:

میگرن بدون اورا (میگرن شایع). در این سندرم، قبل از سردردهای راجعه هیچ اختلال عصبی کانونی وجود ندارد. میگرن بدون اورا شایع ترین نوع سردرد عروقی است. معیارهای انجمن بین المللی سردرد برای میگرن از سردرد متوسط تا شدیدی، نبض دار، یک طرفه، تشدید یابنده با بالا رفتن از پله یا فعالیت های روزمره مشابه، و همراه با تهوع و / یا استفراغ، فتوفوبی و فونوفوبی (صدا هراسی) و حملات متعدد که هر یک ۴ تا ۷۲ ساعت طول می کشند تشکیل می شوند(لاکمن؛به نقل از برومند خاجانی وهمکاران،۱۳۸۴).